Нейната задача

1.Създайте таблица за диференциална диагноза на amelogenesis imperfecta.

2. Изпишете рецепти за реминерализиращи разтвори и флуорсъдържащи лекарства за лечение на амелогенеза имперфекта.

6. Литература:

Боровски Е.В. и др. Терапевтична стоматология. М., 2003

Максимовски Ю.М., Дмитриева Л.А. Терапевтична стоматология. Национално лидерство. М.: GOETAR, 2009.

Усевич Т.Л. Терапевтична стоматология. Ростов на Дон: Феникс, 2003.

7. Ситуационни задачи:

23-годишен пациент се обърна за саниране на устната кухина. При преглед се забелязва наличието на тебеширени петна с различна форма и големина по всички зъби. Емайлът е гладък и лъскав. Захапката е дълбока. Интерденталните гингивални папили в предната част са едематозни, хиперемирани. От историята. Подобни на тебешир петна, забелязани от детството. Поставете диагноза. Направете план за лечение.

НАСЛЕДСТВЕНИ ДЕФЕКТИ НА ЗЪБИТЕ. ЕТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗА, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ (втори урок).

Продължителност на часа __ мин.

1. Научна и методическа обосновка на темата:

Зъбните лезии с некариозен произход могат да бъдат наследствени. Това е най-слабо проученият дял от стоматологията. Тези нарушения могат да включват емайл, дентин или емайл и дентин като цяло. Несъвършената дентиногенеза е много рядка, тя е следствие от патологията на мезодермалните клетъчни образувания.

2. Целта на урока:

Да запознае студентите с увреждането на зъбите при дентиногенезис имперфекта и остеогенезата, с методите за лечение и профилактика на наследствените зъбни увреждания.

В резултат на усвояване на темата на урока ученикът трябва:

Знай:клиника, диагностика и лечение на некариозни лезиивъзниква след никнене на зъби.

Да може да:идентифицира индикации за различни видове лечение на некариозни лезии.

Да владеете:различни методи за лечение на некариозни лезии.

3. Контролни въпроси:

1. Несъвършена дентиногенеза. Етиология, патогенеза.

2. Клиника на несъвършена дентиногенеза, диагностика, диференциална диагностика.

3. Несъвършена остеогенеза. Етиология, патогенеза.

4. Клиника, диагностика, диференциална диагностика.

5. Лечение на пациенти с наследствени увреждания на твърдите зъбни тъкани.

4. Резюме:

Несъвършената дентиногенеза е наследствено нарушение в образуването на зъбни тъкани с мезенхимен произход. Тази патология често се комбинира със системна или фокална остеогенеза имперфекта. Засегнати са предимно всички зъби. Изключение правят късните форми на имперфектна остеогенеза. Зъбите са оцветени в жълто, кафяво и почти черно. Повърхността им е гладка, прозрачна, лесна за обработка с режещи инструменти. В същото време пулпата е засегната.

Клиника на несъвършена дентиногенеза: Структурата на емайла не е променена, но поради несъвършенството на дентина, връзката му с емайла е крехка, което води до разцепване на емайла. В напреднали случаи е трудно да се разграничат дефектите в емайла и дентина. Водещият диференциално-диагностичен признак е липсата на промени във формата и размера на корените при зъби с несъвършена амелогенеза. При деца с несъвършена дентиногенеза корените имат малформации, изтънени, скъсени, пулпната кухина може да се деформира.

Лечение на дентиногенезис имперфекта

Преди протезирането, независимо от състоянието на зъбната пулпа, е необходимо да се направи рентгенова снимка, тъй като тези дефекти често са придружени от дефекти в развитиетокорени. Отстраняването на дефекти, локализирани в короната на зъба, се основава на използването на корони. При комбинирани малформации на корони и корени е показано частично подвижно протезиране, за да се разтоварят съществуващите зъби и да се нормализира натоварването на всички зъби.

Несъвършената остеогенеза (osteogenesis imperfecta) е рядко заболяване, което се основава на селективно увреждане на мезенхимните производни в ембрионалния период. Предава се по автозомно-доминантен начин. При повече от 50% от децата родителите нямат тази патология, но техните близки биха могли да я имат. Раждането на болни деца в здрави семейства трябва да се разглежда като проява на нови мутации под въздействието на ендо- или екзогенни фактори. Заболяването се среща при деца от двата пола (по-често при момчета) и има много имена: несъвършено костно образуване, вътрематочен рахит, периостална дистрофия, наследствена мезенхимна хипоплазия, периостална дисплазия, вродена чупливост на костите, болест на стъкления човек, опалесцентна дентиногенеза (Максимовски Ю. М., 1981).

В момента има:

вродено несъвършенство на остеогенезата или болестта на Frolik;

късно несъвършенство на остеогенезата, когато заболяването се проявява в различно време след раждането на дете (болест на Лобщайн).

Първият е по-рядък от втория, по-често при момчета. Открива се при фетуси или новородени. Характеризира се с фрактури на дълги тръбести кости, ребра, ключици. Ръцете и краката не са засегнати. Децата имат малък ръст, широк сплескан череп. Наблюдава се изключително бавна осификация на фонтанелата, забавяне на растежа и наддаване на тегло. Умственото развитие съответства на възрастта.

Втората форма се открива на 1-вата година от живота или по-късно. Понякога протича латентно до младоствъзраст. При тази форма изброените симптоми са по-слабо изразени. Безболезнените фрактури на костите са по-чести от фрактурите. Растежът настъпва в нормално време. Множеството фрактури на костите водят до тежка инвалидност. По-често се наблюдават фрактури в диафизарната област на долните крайници.

В допълнение към множество фрактури на костите, болестта на Frolik-Lobstein се характеризира със сини склери на очите, глухота и промени в структурата на зъбите. Заболяването се основава на недостатъчно отлагане на минерални соли в развиващите се кости и зъбни тъкани.

Рентгенографията на челюстите показва изтъняване на кортикалния слой, голяма клетъчна структура на гъбестото вещество. В периода на формиране на зъбите не са разкрити особености в тяхното развитие.

Зъби, както временни, така и постоянни, с нормален размер и правилна форма. Цветът на зъбните коронки не е еднакъв. Тя варира от синьо до синьо-сиво или жълтеникавокафяво с висока степен на полупрозрачност. При един и същ пациент различни групи зъби, както и едни и същи зъби имат различна степен на оцветяване. Вторият временен и първият постоянен молар са по-светли на цвят от останалите.

Отбелязва се патологично изтриване както на временни, така и на постоянни зъби. При различните деца степента на изтриване не е еднаква: временните зъби се изтриват в по-голяма степен от постоянните. Заличаването на твърдите тъкани е по-силно изразено при резците и първите кътници. Заличаването на кухината и каналите на зъба се появява по-късно, отколкото при дисплазията на Капдепон, едва след прорязване на зъбите, прогресира бавно и варира при различните зъби, по-изразено при резците и първите кътници. Изтриването на твърдите тъкани на зъба не винаги ускорява процеса на заличаване. Структурата на алвеоларния процес няма отклонения от нормата

Osteogenesis imperfecta се диференцира от amelogenesis imperfecta, синдром на Stenton-Capdepon.