Параинфекциозен енцефалит
Тази група включвалезии на централната нервна система, които се развиват при остри инфекциозни заболявания. При малките деца най-често се наблюдават при т. нар. екзематозни инфекции – морбили, варицела, рубеола. Увреждането на мозъка при тези заболявания има инфекциозно-алергичен характер. Инфекциозният агент, променящ имуно-биологичните свойства на тялото, служи като отправна точка за алергична реакция. Ролята на алергичните механизми се потвърждава от патоморфологичните промени в нервната система, които до голяма степен са подобни на тези при експериментален алергичен енцефаломиелит. В острия стадий на увреждане на централната нервна система се наблюдава мозъчен оток, изразена венозна плетора, след това дифузно увреждане на миелиновите влакна, пролиферация на микроглия и фибриноидна дегенерация на стените на кръвоносните съдове. Фокусите на демиелинизация са разположени перивенозно. Макроглиалната пролиферация също е периваскуларна по природа. Аксиалните цилиндри остават относително непокътнати. Нервните клетки са леко засегнати.
Липсата на продромални явления, появата на неврологични симптоми в определен период, както и тяхната честа обратимост също свидетелстват за алергичнияхарактер на нарушенията.
Дадената патогенеза на параинфекциознияенцефалите схематична. Фините механизми на развитието на неврологичните разстройства все още не бяха напълно изяснени доскоро.
Морбилен енцефалит (енцефаломиелит). Морбилният енцефалит (енцефаломиелит) може да се развие при деца на всяка възраст както с тежка, така и с лека форма на морбили. Това са най-честите неврологични усложнения на заболяването. Много по-рядко в тези случаи се наблюдават миелит и полиневрит.
Освен измененията, които са характерни заинфекциозно-алергичененцефалит, в мозъка на деца, починали от морбилен енцефалит, се откриват множество малки, понякога сливащи се кръвоизливи. Обикновено се развиват с тромбоза на синусите и вените, което често усложнява хода на морбилния енцефалит. Промените в гръбначния мозък при енцефаломиелит са подобни на тези в мозъка. Понякога се определят огнища на кръвоизливи в мембраните на мозъка.
Симптомите на енцефалитнай-често се развиват остро в разгара на заболяването, на 3-4-ия ден след появата на обрива. Въпреки това е описан енцефалит, който се появява 3-10 дни преди началото на обрива или по време на възстановяване. На фона на ново покачване на температурата се появяват летаргия, сънливост, възбуда, нарушено съзнание в различна степен - от леко затъмнение до продължително дълбоко безсъзнание или кома. Припадъците са ранна проява на заболяването. Те са по-често генерализирани. Фокалните неврологични симптоми могат да бъдат различни: хемипареза, тетрапареза, церебеларни нарушения, нарушена функция на черепните нерви - по-често II, III, VII двойки. Когато гръбначният мозък е включен в процеса, се разкрива отпусната долна парапареза, съчетана с тазови нарушения и трофични нарушения. D. S. Footer (1965) идентифицира няколко синдрома, които най-често се наблюдават при енцефалит от морбили: коматозен, енцефалит с конвулсивни явления, хемиплегичен, енцефаломиелитичен и миелитичен.
Предпаметният енцефалитобикновено е много тежък и оставя тежко неврологично увреждане. Смята се, че в тази форма вирусът на морбили засяга директно нервната клетка, както при първичния енцефалит.
Неврологичните разстройства, които възникват в самотоначало на инфекцията с морбилина фона на обща интоксикация, се проявяват с летаргия,сънливост, психомоторна възбуда, нестабилни фокални симптоми, причинени от дисциркулаторни нарушения. Те трябва да се разглеждат като енцефалична реакция или токсична енцефалопатия.
Енцефалитът, развиващ се на 3-4-ия ден след появата на обриви, има инфекциозно-алергичен характер и оставя значителни неврологични разстройства.
Мозъчни лезии, които възникват по време на периода на пигментация след нормализиране на температурата, в повечето случаи протичат благоприятно. N. I. Nisevich (1970) предполага възможна роля в тяхната етиология на вторична инфекция. Според М. А. Дадиомова и Р. А. Пратусевич (1974) тези форми трябва да се разглеждат по-скоро като инфекциозно-алергични.
Трябва да се отбележи, че тежестта наенцефалитане винаги зависи от хода на морбили. Смъртността при морбилен енцефалит достига 25%. Тежко усложнение на морбилния енцефалит, което често води до смърт, е тромбозата на церебралните вени и особено синусовата тромбоза. При пълно възстановяване от морбилен енцефалит, астеничният синдром продължава дълго време. Много пациенти имат остатъчна неврологична симптоматика: пареза, конвулсивни припадъци, намалена памет и умствено развитие.
Лечениетое симптоматично. Лекарствата се използват за облекчаване на мозъчен оток и понижаване на вътречерепното налягане. Като се има предвид значението на алергиите в патогенезата на морбилния енцефалит, се предписва десенсибилизираща терапия (дифенхидрамин, пиполфен, тавегил, диазолин) във възрастови дози. Хормони (преднизолон, триамцинолон) също се използват по схема, като постепенно се намалява дозата. В тежки случаи хидрокортизонът се прилага интравенозно. Активно провеждайте дейности, насочени към нормализиране на жизнените функции - кръвообращение, дишане. Предписва се според показаниятаантиконвулсивна терапия. Антибиотиците се използват за предотвратяване и лечение на пневмония и септична тромбоза.
При конвулсии или изразенопсихомоторно безпокойствосе използват лечебни смеси, които могат да включват 2,5% разтвор на хлорпромазин и пиполфен, 1-4% разтвор на амидопирин, 50% разтвор на аналгин, 0,25% разтвор на новокаин. Дозите на лекарствата се определят в зависимост от възрастта на пациента. Литичната смес трябва да се прилага интрамускулно 3-4 пъти на ден.За профилактикаприложението на гамаглобулин е показано при деца, които са имали контакт с пациенти, особено деца със склонност към алергични реакции.
- Върнете се към съдържанието на раздела "Неврология."