Вродени аномалии на бъбреците при кучета и котки
Пълна липса на единия или двата бъбрека. Едностранните лезии са по-чести и могат да се дължат на разлики в съдовете и епидидима от едната страна на тялото от другата и аномалии на матката. Едностранното заболяване често се открива случайно, двустранното заболяване е фатално.
Среща се рядко. Бъбреците изглеждат нормални, но са малки по размер. Хистологията показва намален брой нормални нефрони. Едностранното заболяване често остава незабелязано. Двустранното заболяване често води до бъбречна недостатъчност.
Бъбречна дисплазия и аплазия
Ирландски вълкодав Йоркширски териер
Дисплазията се характеризира с огнища на анормално развитие на паренхима с незрели или анормални структури, открити в здравата бъбречна тъкан. Аплазията се характеризира с промени в цялата структура на бъбреците. Проявява се като ХБН. Началото на заболяването може да настъпи на възраст между 4 седмици и 5 години.
Свързано с анормално образуване на гломерулната базална мембрана, което причинява клинични симптоми на умерена до тежка протеинурия, микроскопична хематурия и понякога глюкозурия на възраст между 6 седмици и 2 месеца. На възраст 6-10 месеца може да започне хронична бъбречна недостатъчност.
При самоедите гломерулопатията е резултат от наследствена аномалия в доминантния ген, свързан с X хромозомата, което води до промени в колаген тип 4 (основният компонент на основната гломерулна капилярна мембрана). Мъжете са по-податливи на това заболяване, те развиват CRF на възраст 8-16 месеца. Засегнатите кучки показват по-леки клинични признаци и обикновено не развиват напреднала бъбречна недостатъчност.
При бултериерите нефритът се унаследява като автозомно доминантна черта. Кучките и мъжките са податливитова заболяване е същото.
При кокер шпаньолите наследствената нефропатия засяга еднакво женските и мъжките. Характеризира се с гломерулни промени, междинна фиброза и възпалителна клетъчна инфилтрация.
Наследственото заболяване се характеризира с перигломерулна фиброза, хиперплазия на париеталните клетки и кортикомедуларна интермедиерна фиброза. Мъжките и женските са еднакво податливи на заболяването, с клинични признаци на изостенурия (отделяне на урина с монотопно специфично тегло в резултат на нарушение на осмотичната хомеостаза), протеинурия, азотемия, CRF се развива на възраст до 3 месеца.
поликистоза на бъбреците
Характеризира се с образуването на множество кистозни образувания с различни размери в кората на бъбреците и мозъчната зона. Клиничните признаци на уголемяване на бъбреците могат да се наблюдават преди навършване на 2-6 седмици, въпреки че симптомите на уголемяване на бъбреците и бъбречна недостатъчност може да не се появят до средна възраст. Кистозната промяна на жлъчните пътища също е свързана с това заболяване, което е податливо на керн териерите.
Характеризира се с междинно отлагане на нишесте в бъбречната медула, което причинява бъбречна недостатъчност и обикновено се разпознава през първата година от живота (за разлика от ненаследствената амилоидоза).
Изместване и сливане на бъбреците
Неправилното подреждане на бъбреците се отнася до вродено неправилно положение на бъбреците. В резултат на вроденото сливане на нормалните бъбреци те имат неправилна форма. Не винаги изместените бъбреци са обединени.
Допълнителни и двойни бъбреци
Наличие на един или повече допълнителни бъбреци или един увеличен бъбрек с две бъбречни легенчета и уретери. Обикновено това заболяване се открива случайно.
Синдром на Фанкони
Функционални аномалии, водещи до нарушена проксимална тубулна абсорбция на аминокиселини, глюкоза, натриев фосфат и пикочна киселина. Клиничните признаци се развиват до първата година от живота и се характеризират с полиурия, полидипсия, ниско специфично тегло на урината, нормогликемия с глюкозурия, екскреция на аминокиселини в урината, неанионна експлозивна ацидоза и хипогликемия.
Дакел и някои други породи
Вродена малформация на тубуларния транспорт на цистин и двуосновни аминокиселини. Някои кучета развиват цистинова уролитиаза.
Наследствено заболяване от рецесивен тип, което не е свързано с полови хромозоми, в резултат на което се влошава чернодробното превръщане на пикочната киселина в алантоин от ензима уриказа и се увеличава тубулната екскреция на пикочна киселина. В резултат на това образуването на уратни камъни при животни на възраст над две години. При мъжете може да възникне запушване на уретрата.