Ангиоспазъм
Ангиоспазъм(angiospasmus; гръцки. angeion съд + spasmos спазъм, спазъм) - преходно патологично стесняване на лумена на артериите поради прекомерно интензивно и продължително свиване на мускулите на съдовата стена. Ангиоспазмът е един от вариантите на остра съдова дистония (съдова криза). Последствието от ангиоспазма е исхемия на тъканта в басейна на спазмодичната артерия.
Терминът "ангиоспазъм " не трябва да се използва за обозначаване на физиологична вазоконстрикция и още повече - физиологично повишаване на артериалния тонус без стесняване на лумена. Няма научна обосновка и се разпространява в средата на 20 век. тенденцията да се свързват прояви на локални нарушения на кръвообращението с ангиоспазъм, ако тяхната природа не е установена. На практика това води до свръхдиагностика и не винаги оправдано предписване на спазмолитични лекарства на пациента.
Ангиоспазмите могат да се наблюдават в различни съдови области, обикновено при заболявания, придружени от увреждане на съдовете и тяхната нервна система (атеросклероза, васкулити, аневризми и др.) Или нарушение на неврохуморалната регулация на съдовия тонус (хипертония, хипоталамичен синдром, патологична менопауза, неврози и др.). Отбелязана е етиологичната роля на тютюнопушенето, интоксикацията с олово, серовъглерод и в развитието на ангиоспазъм на крайниците - измръзване и повторно охлаждане. Ангиоспазмът често определя клиничната динамика на органичните съдови заболявания (атеросклероза, тромбоза, емболия и др.), Усложнявайки техния курс. Продължителният ангиоспазъм в мозъка (церебрален ангиоспазъм), в сърцето (коронарен ангиоспазъм), в ретината на окото може да причини сериозни нарушения на кръвообращението в тези органи, до развитието на инсулт, миокарден инфаркт, зрително увреждане.
Патогенезатана ангиоспазма не е достатъчно проучена, тя не е идентична за артериите на различни съдови области, но общ механизъм за развитие на всеки ангиоспазъм е нарушение на функцията на мембраните на гладкомускулните клетки на съда, което се състои в нарушение на обменния транспорт на калциеви, натриеви, калиеви йони през мембраните, което нарушава нормалното редуване на фазите на мускулна контракция и релаксация. Ускорената и засилена деполяризация на мембраните, повишеният приток на свободни калциеви йони в клетките допринасят за развитието на интензивна мускулна контракция, а забавянето на процесите на реполяризация на мембраната (обикновено предшестващо мускулната релаксация) кара артериалната стена да остане в свито състояние за дълго време. Нарушенията на инервацията на съдовите стени, дисбалансът в производството и разрушаването на хуморалните регулатори на съдовия тонус, както и повишената чувствителност на рецепторите на съдовата стена към нормалните вазоконстрикторни влияния могат да доведат до такива нарушения, което често се дължи на локални промени в неговия метаболизъм в области на възпаление, белези, увреждане на тромби и др. Известно е например, че церебралният ангиоспазъм често се наблюдава в близост до мястото. атеросклеротична плака, аневризми, субарахноидален кръвоизлив; коронарен ангиоспазъм често се появява в областта на тромбозата на коронарната артерия.
Възможността за неврогенен ангиоспазъм, който се наблюдава в артериите на крайниците и вероятно може да се развие в артериите на коремната кухина, все още не е потвърдена за артериите на мозъка. Ролята на хиперсимпатикотонията в произхода на коронарния ангиоспазъм също остава хипотетична. Коронарният ангиоспазъм не възниква по време на физическа активност (т.е. когато се активира симпатиковата нервна система), не се отстранява, като правило, от a-блокери, но в експериментапричинени от норепинефрин само при определени условия (например при едновременна употреба на b-блокери). коронарен ангиоспазъм при хора обикновено възниква в покой и възможността за провокирането му от метахолин е показана. От голямо значение може да бъде нарушение на функцията на ендотела на коронарните артерии, което регулира локалния баланс на хуморалните вазодилатиращи (простациклин) и вазоконстрикторни (серотонин, PG 2a, тромбоксан А2) вещества. Тромбоксан А2 е един от най-мощните вазоконстриктори и локално повишено производство (както и недостатъчен синтез на простациклин) може да бъде причина за коронарен спазъм.
Клиничната картинана ангиоспазма зависи от неговата локализация и се състои главно в прояви на нарушена функция на исхемичната тъкан (например в мускулни органи - болка в исхемичната зона с ирадиация по протежение на съответния сегмент на соматична инервация).
Ходът на ангиоспазма е най-проучен, когато е локализиран в съдовете на крайниците. Краткосрочният ангиоспазъм на дигиталната артерия при болестта и синдрома на Рейно (вижСиндром на Рейно) причинява рязко избледняване и студенина на пръста с нарушена болка и тактилна чувствителност - от локална парестезия до анестезия. Такъв набор от симптоми се характеризира като "мъртъв пръст" (digitus mortuus). Подобни признаци се развиват в целия крайник със спазъм на главните артерии, обикновено съпътстващ тяхното органично увреждане. Симптом на алабастър (като този на статуя) бледност на крака в такива случаи се нарича "крак на командира". При продължителен ангиоспазъм на крайниците се появява дистална цианоза, понякога равномерна, понякога под формата на цианотична мрежа, създаваща впечатлениемраморна кожа. Появата на цианоза се дължи на пареза на венули в исхемичната зона. При digitus mor tuus цианозата обикновено липсва, но често се среща при исхемия на големи участъци от крайниците. След цианозата се развива известен оток на тъканта, дължащ се на повишаване на пропускливостта на капилярните протеини (поради мембранна хипоксия). На следващия етап се развиват некробиотични процеси и колкото по-рано, толкова по-голяма е разликата между нуждата на тъканта от кислород и количеството на кръвния поток.
Коронарният ангиоспазъм се проявява чрез ангина пекторис на Prinzmetal - тежки пристъпи на гръдна болка, които се появяват в покой, често в легнало положение на пациента, по време на нощен сън. По време на атака се откриват характерни промени в ЕКГ (вижАнгина пекторис),понякога признаци на остра фокална миокардна дистрофия.
Церебралният ангиоспазъм често се наблюдава при церебрална атеросклероза и е в основата на патогенезата на исхемичния вариант на церебрална криза при пациенти с хипертония. Отличителни симптоми на този вариант от други остри церебрални ангиодистонии са фокални неврологични разстройства, характерни за зоната на церебрална исхемия, съответстваща на басейна на спазмодичната артерия (вижХипертонични кризи)При пациенти с церебрална атеросклероза такива нарушения могат да бъдат причинени не от ангиоспазъм, а от механизмите на т.нар. реброваскуларна недостатъчност - намаляване на притока на кръв в областта на локализацията на атеросклеротична плака с понижаване на кръвното налягане (например ортостатично), нарушения на сърдечната дейност. Наличието на последното, регистриране на понижено артериално налягане, вкл. с ортостатични тестове, подпомага диференциалната диагноза.
Ангиоспазъм в коремните органи няма специфични клинични прояви.Спазъм на съдовете на мезентериума се проявява чрезкоремна жаба.
ДиагнозаАнгиоспазмът се основава на динамиката на симптомите, характерни за острото развитие на преходна исхемия (ангина пекторис, коремна жаба). Периферният ангиоспазъм се характеризира с бледност на кожата, локално понижаване на нейната температура.
Диференциалната диагноза на ангиоспазъм и исхемия от органичен характер е трудна, особено в случаите, когато ангиоспазъмът се развива на фона на обструктивна ангиопатия. Като диференциален тест се изследва динамиката на кръвния поток под въздействието на термични стимули (за ангиоспазъм на крайниците) и фармакологични средства. При смесен генезис на исхемия делът на участието в него на ангиоспазъм се определя от степента на увеличаване на кръвния поток в отговор на вазодилатиращ ефект. В клиниката за диагностика на ангиоспазъм с различна локализация се използваплетизмография, реография,локална термометрия.
Лечението и профилактикатачастично съвпадат с лечението и профилактиката на основните заболявания, свързани с ангиоспазъм. Тютюнопушенето е изключено. Извършва се саниране на огнища на хронична инфекция. При ангиоспазъм на фона на повишено кръвно налягане е необходима употребата на антихипертензивни лекарства.
Директното облекчаване на ангиоспазма има свои собствени характеристики в отделните му форми, например при хипертонични кризи, синдром на Рейно, ангина пекторис. В много случаи вазоактивните калциеви антагонисти - фенигидин (нифедипин, адалат, коринфар) са ефективни. Лекарствата се избират индивидуално, като се вземат предвид регионалните различия в съдовия отговор. Нитритите, например, са най-ефективни при коронарен ангиоспазъм, но те са склонни да влияят неблагоприятно на кръвния поток в церебралните артерии. При церебрален ангиоспазъм винкаминът може да бъде ефективен, когато се прилага интравенозно,но-шпа, папаверин, еуфилин.
При периферен ангиоспазъм, триене и затопляне на болния крайник, новокаиновата блокада в зоната на корените на съответните сегменти често помага; интраартериално приложение на 10ml0,25% разтвор на новокаин или 3ml2% разтвор на no-shpa.
Хирургичните методи на лечение - симпатектомия (вижФункционална неврохирургия) и алкохолизация на симпатиковите нерви са показани главно за ангиоспазъм на фона на органична ангиопатия.