АНОМАЛИИ ПРИ СЕЛСКОСТОПЪТНИТЕ ЖИВОТНИ, ПРИЧИНЕНИ ОТ ГЕННИ МУТАЦИИ
Пенетрантността на стерилност варира от 0,42 до 0,62.
Както вече е известно, съществува понятието генна експресивност. Следното може да бъде цитирано като примери за различна генна експресивност. Така адактилията при говедата варира от частична до пълна липса на фаланги на крайниците. При изследване на пъпна херния при телета открихме значителни разлики в диаметъра на херниалния отвор. При изследване на нарушенията на координацията на движенията при черно-шарени и сименталски телета наблюдаваме забележима разлика във външната проява на аномалията - от треперене на главата и люшкане при ходене до изразена непоследователност в движенията на главата и крайниците, когато животните се опитват да се изправят. Патологоанатомичните и хистологичните изследвания установяват различна степен на хипоплазия на малкия мозък при телета, която се комбинира със степента на фенотипна изява на аномалията.
Известни са десетки аномалии при селскостопанските животни, чиято поява е свързана с рецесивни или доминантни генни мутации. Тези аномалии се срещат в отделните популации с различна честота, която зависи от скоростта на мутационния процес, системата на отглеждане на животните и др.
Публикувано на ref.rf Познаването на специфичните форми на вродени аномалии при животните от всеки вид, както и честотата на тяхното проявление при отделните породи, е изключително важно за ветеринарните специалисти за селекционна превенция на разпространението на генетична патология.
Аномалии при говедата. Биологични особеностина този вид животни - безплодие и относителна късна зрялост. Една крава обикновено носи едно теле, което достига полова и физиологична зрялост едва на 1,5 години, така че периодът между първото отелване на майката и дъщерята е средно 5 години. В резултат на това появата на необичайно потомство в стадото може значително да намали нивото на възпроизводство и интензивността на селекцията на добитъка. При говеда е изследван широк спектър от вродени аномалии, определени от летални, полулетални и субвитални гени. 46 аномалии са включени в Международния списък на леталните дефекти под код А (Таблица 43).
43. Списък на генетично обусловените аномалии при говедата
В Дания 6669 мъртви прасенца от 2936 котила са изследвани в продължение на две години, за да се определи естеството и честотата на поява на вродени аномалии. Различни аномалии са открити при 1,4% от родените прасенца или 6,2% от умрелите преди отбиването. Патологоанатомичното изследване при 25,9% от анормалните прасенца разкрива недоразвитие на клапите, незатворен анус, субаортна стеноза, ектопия на сърцето и други дефекти на сърдечно-съдовата система. При 23,4% от прасенцата са открити различни нарушения в развитието на двигателната система. Аномалии на централната нервна система са открити при 5,9% от прасенцата, сред които раздвоен мозък и воднянка на мозъка. Инфекция на ректума, тънките черва или тяхното непълно развитие се установява при 30% от прасенцата, а различни хернии и асцит - при 6,8%. ʼʼЗаешка устнаʼʼ, цепка на небцето, риноцефалит и други аномалии на лицевата част на главата са установени при 6,1%; хермафродитизъм, незапушване на уретера, воднянка на бъбреците и уретрата - при 1,7% от прасенцата. Тези аномалии се проявяват в потомството на отделните производители по време на инбридинг, което сочивърху наследствения характер на тяхното възникване.
Много убедителни доказателства за наследствения характер на крипторхизма при прасетата са получени от Фридин и Нюман. Според тях в Канада едностранен, двустранен крипторхизъм се наблюдава годишно при 1-2% от всички глигани, които излизат на пазара. Авторите са кръстосали крипторхидите с техните майки и пълни сестри. Потомството от такива кръстоски се чифтосва помежду си. В резултат на такава селекция и селекция, честотата на крипторхизъм при опитни животни от породата йоркшир се увеличи до средно 42,9% и особено при използване на двама производители. При изследване на прасенца в Съединените щати за една година са открити около 400 хиляди животни със скротална херния.
Наблюденията показват, че хипоплазията на тестисите често е причина за нарушена плодовитост при нерезите. Честотата на тази аномалия, според изследователи от Германия, е 19,6%, 30 от тези глигани са оставени за размножаване, всеки от тях е покривал от 4 до 40 кралици (общо 439 глави), но само четири от тях са дали потомство. Анализът показа, че патологичните форми на сперматозоидите при тези нерези възлизат на 80-100%. Всичките 30 анормални животни са имали общи предци, което показва наследствения характер на хипоплазията на тестисите и дефектите в спермиогенезата.
Наличието на кратерни зърна при прасетата е един от сериозните дефекти, тъй като прасенцата не получават мляко от тях. Според Баварския институт по животновъдство (Германия) честотата на тази аномалия при немските ландраси е 6,6%. Както отбелязват П. Н. Кудрявцев и други
Хостван на ref.rf (MBA), броят на прасетата с неактивни кратерни зърна се е увеличил през последните години. Броят на тези зърна варира от 1 до 8. Прасенцата, които получават кратери, умират.
Кратерът е знакпричинени от един автозомно рецесивен ген. Това е експериментално потвърдено от П. Н. Кудрявцев и др.
Аномалии при овцете. При овцете са описани около 90 вродени аномалии. Според Dennis и Leipold повечето от известните генетични дефекти при овцете се дължат на моногенно автозомно рецесивно унаследяване (Таблица 46). Най-често този тип животни имат краниофациални дефекти, особено агнатия, както и изкривяване на предните крайници, микроагнатия, хермафродитизъм, крипторхизъм, хипоспадия, прогнатия, атрезия на ануса, микротия, ентропия, тортиколис, полителия, артрогрипоза. Анализът показа, че 55,4% от дефектите са свързани с опорно-двигателния апарат, 12,7% с храносмилателната система, 9,7% със сърдечно-съдовата система, 7,1% с урогениталната система, 6% с централната нервна система, 3,5% с аномалия на връзките, 3,2% с коремната кухина, 1,5% с ендокринната система. Макар че
честотата на отделните дефекти е ниска, но кумулативният принос на всички аномалии може да бъде пагубен за фермите.
46. Списък на генетично обусловените аномалии при овцете
Обозначения: ап - автозомно рецесивен; d - доминиращ.
В Нова Зеландия, страна с развито овцевъдство, честотата на леталните дефекти е около 1% от мъртвите агнета. В САЩ летални дефекти през първите 2 седмици от живота са наблюдавани при 11,4%
Средната ембрионална смъртност при овцете е 20%. Това показва, че много неидентифицирани летални гени може да са активни през този период.
Индивидуалните генетични аномалии при овцете са широко разпространени. Така в България в стадата от мериносови овце се наблюдава висока смъртност на агнетата в ранния постнатален период. Възникна в резултат на това, че агнетата не получават мляко поради дефекти на вимето на техните майки: от хипоплазия смалки остатъци от жлезиста тъкан до пълното й отсъствие. Честотата на тази наследствена аномалия в различни стада варира от 6 до 40%.
При овцете често се наблюдава крипторхизъм, който е съчетан с такава вторична сексуална характеристика като полюс. Плюшените кочове имат ниска плодовитост. Чрез строга селекция за разплод беше възможно да се създаде тип овни с нормална плодовитост, но сред тях се срещат и необичайни индивиди.
Аномалии в ipsch. Птиците, особено пилетата, са най-изследвани във връзка с генетиката на аномалиите. Международният списък на леталните дефекти включва 45 аномалии при кокошките, 6 при пуйките и 3 при патиците.Най-често срещаните са аномалиите на клюна (клюн на папагал, кръстосан клюн). Тяхната честота, според William et al., е 1,1% от загубите по време на инкубацията на яйцата на кокошки White Leghorn и Rhode Island. Аномалиите на клюна са чести
Макс Гибън и Шейкелферд описаха аномалия при кръстосване на бели легхорни с бутеркамп и бантам и след това размножаване ʼʼсамо по себе сиʼʼ - полидактилия. В допълнение към него при пилетата са наблюдавани синдактилия и оперени крака. Честотата на синдрома е 16,8%. При пресичане на необичайно F> с фенотипно нормални пилета се наблюдава разделяне - половината от нормалните и половината от анормалните индивиди
Аномалии при конете. От наследствените аномалии при конете 10 са включени в Международния списък на смъртоносните дефекти. Сред тях са 3 аномалии на скелета, 2 на репродуктивната система, 2 на бъбреците и мускулите, по една на червата, нервната система и органите на зрението.
При коне от впрегатни породи по-честонастъпва атрезия на дебелото черво. Разпространението на тази аномалия е отбелязано в потомството на жребеца Superba от породата Percheron. Описано е и при жребчета от чистокръвна ездитна порода от Ostfriz. Регистрирана е несъвършена епителиогенеза при тежковозните породи. При жребчета от породата Олденбург в Германия е открита атаксия, наречена Олденбург. Разпространява се в ред 9. Една от най-често регистрираните аномалии при конете е пъпната херния. Среща се при леки и тежки породи.
Някои други генетични и наследствено-екологични аномалии са известни при конете. И така, в САЩ при коне от няколко породи се наблюдава появата на жребчета с вид бели петна, наречени ʼʼʼʼʼʼ. При кръстосване на коне от типа ʼʼoveroʼʼ се раждат жребчета с розова кожа, при които се наблюдава хипоплазия на чревния тракт и изоеритролиза, както и колики, водещи до смърт.
В Англия при конете - чистокръвна ездитна порода, са регистрирани и изследвани животни с нарушена координация на движенията - ʼʼ wobble disease ʼʼ. Установена е генетична предразположеност към тази аномалия.
Доказана е наследствеността на дерматозите на крайниците при конете. Дефекти с наследствено предразположение често се срещат хронично деформиращо възпаление на скакателната става - лопатата, т. нар. "крак на патерицата" при жребчета, както и хронично асептично възпаление на венечния блок на копитата, наблюдавано главно при състезателни и бегови коне.
ЗАКОНЪТ ЗА ХОМОЛОГИЧНИТЕ СЕРИИ В НАСЛЕДСТВЕНАТА ИЗМЕНИВОСТ
Изключителният съветски учен академик Н. И. Вавилов, докато изучава колекции от диви и култивирани растения, събрани по време на експедиция в различни страни по света, открива в тях много общи наследственипромени. Въз основа на тези изследвания той формулира закона за хомоложните серии на наследствената променливост:
1) генетично близките видове и родове се характеризират с подобни серии от наследствена променливост с такава редовност, че, знаейки броя на формите в рамките на един вид, може да се предвиди съществуването на паралелни форми в други видове и родове. Колкото по-близки родове и линеони са генетично разположени в общата система, толкова по-пълно е сходството в сериите на тяхната променливост;
2) цели семейства растения обикновено се характеризират с определен цикъл на изменчивост, преминаващ през всички родове и видове, които съставляват семейството.
Този закон, както показват по-нататъшни изследвания на учените, има универсален характер.
Публикувано на ref.rf Сходството на мутациите е открито не само при растенията, но и при животните. По този начин се забелязва появата на подобни форми на аномалии при различни животински видове, което показва сходството на структурата на много ензими и протеини и съответно сходството на техните генотипове. Тези данни потвърждават закона за хомоложните серии. Познавайки формите на аномалии в един животински вид, трябва да се приеме, че те присъстват или могат да се появят в друг вид, близък до първия по произход (Таблица 47).
47. Проявяващи се наследствени дефекти
подобна форма при различни видове домашни животни