АРТЕРИОЛОСКЛЕРОЗА
АРТЕРИОЛОСКЛЕРОЗА(arteriolosclerosis; латинска arteriola малка артерия + гръцки sklerösis удебеляване) е увреждане на артериолите и малките артерии от мускулен тип, характеризиращо се с удебеляване на стените на съдовете със значително стесняване на техния лумен или цикатрична облитерация на съдове с периваскуларна склероза. В основата на артериолосклерозата е нарушение на пропускливостта на ендотелната бариера с инсудация на плазмени протеини (импрегниране на стените на съдовете с протеини на кръвната плазма), както и хиперплазия и дезорганизация на клетъчни и фиброзни структури.
Артериолосклерозата е често срещан патологичен процес и се развива в резултат на фибриноидна трансформация (виж) на скелета на съединителната тъкан на стените на артериолите при хипертония (виж), колагенози (виж Колагенови заболявания), захарен диабет (виж Захарен диабет).
Артериолосклерозата е открита за първи път от Джонсън (G. Johnson, 1852) в бъбреците. Гал и Сътън (W. Gull, H. G. Sutton, 1872) посочват генерализирания характер на артериолосклерозата и я наричат артерио-капилярна фиброза. Терминът "артериолосклероза" е въведен през 1903 г. от Ф. Мюлер, а разновидностите на артериолосклерозата - хиалиноза и артериолонекроза (фибриноидна некроза на артериолите) - са описани по-късно. Проблемът с есенциалната хипертония привлече вниманието на изследователите към морфологичните промени в крайната част на артериалната система, което направи възможно свързването на развитието на артериолосклероза с първичната хипертония. Доказано е значението на инсудацията на плазмените протеини в морфогенезата на артериолосклерозата и е установено, че скоростта на отлагане на протеинови маси определя тежестта на деструктивните процеси след инсудацията. При бавното отлагане на протеинови маси няма некроза на елементите на съдовата стена, видима на светлинамикроскопия. Протеиновите маси постепенно запълват субендотелния слой, което води до хиалиноза на артериолите (виж Хиалиноза), последвана от склероза (виж). При бързо плазмено импрегниране (виж Плазморагия) се наблюдава последователна промяна на фазите. Първо се появяват дълбоки деструктивни процеси в ендотела, мускулните и фиброзните структури и се развива фибриноидна артериолонекроза. Тези промени характеризират алтернативната фаза. Той се заменя с реактивна фаза, представена от клетъчна реакция под формата на появата на макрофаги, които фагоцитират протеинови и липидни включвания, и накрая във фазата на склероза настъпва рязко стесняване на лумена с много честа цикатрична облитерация на него (arteriolosclerosis obliterans).
Артериолосклерозата се проявява под формата на системна артериолосклероза, която се проявява най-често при хипертония (виж) и вторични хипертонични състояния, както и локална, отразяваща състоянието на съдовата пропускливост.
Системната артериолосклероза най-често е морфологична проява и крайна хипертонична ангиопатия. Разнообразието от съдови промени при артериолосклероза отразява степента на увреждане на пропускливостта на ендотелната бариера, което възниква, когато периферното съдово легло се адаптира към повишеното кръвно налягане. Структурно-функционалното преструктуриране на крайните участъци на артериалната система при хипертония е насочено към поддържане на периферното съдово съпротивление. В хода на тази адаптация възниква хиалиноза, която осигурява устойчиво органично стесняване на артериолите и паралелно развиваща се хиперплазия на мускулните и еластичните компоненти на съдовата стена. Рязката вазоконстрикция, свързана с повишаване на кръвното налягане и последващо преразтягане на артериолите, води до съдова хипоксия.стени, колебания в електролитния баланс, механично увреждане на ендотела и мускулните клетки. Пропускливостта на хистохематичната бариера се увеличава и възникват деструктивни процеси с различна тежест. Интензивността на инсудацията и тежестта на разрушаването показват изчерпване на адаптивните способности на микроваскулатурата. По този начин се развива динамиката на процеса на артериолосклероза:
1) от хиперпластични процеси;
2) явления на инсудация и плазморея;
3) процеси на разрушаване.
Хиперпластичните процеси се състоят от първични адаптивни промени и вторични, които възникват в крайната фаза на процеса на артериолосклероза в отговор на разрушаване и плазморея. Първоначално настъпва хиперплазия на вътрешната еластична мембрана с разцепване на нови мембрани и колагенизация на аргирофилни влакна, придружаващи вътрешната еластична ламина. Електронната микроскопия разкрива значително удебеляване на интимата поради увеличаване на еластичните влакна в субендотелния слой и удебеляване на ендотелната и мускулната базална мембрана. Редупликацията на базалните мембрани и тяхното преплитане под формата на гъста мрежа се комбинира с тяхното фокално и неравномерно удебеляване. Увеличаването на субстанцията на базалната мембрана е свързано с процесите на инсудация и синтез от ендотелни и гладкомускулни клетки. Друга проява на първични хиперпластични процеси е реакцията на мускулните елементи и хипертрофията и хиперплазията на мускулните влакна на средния слой.
В този случай се наблюдава проникване на гладкомускулни елементи в интимата през разширените пори на еластичните мембрани и образуването на "вътрешен мускулен слой". Гладкомускулните клетки участват в синтеза на субстанцията на базалната мембрана и образуването на хиалин. В ранната фаза на артериолосклерозата при тяхустановява се повишаване на активността на ензимите (осигуряващи синтетични процеси и транспорт на електролити), както и ензимни системи (осигуряващи енергийни разходи за поддържане на мускулното напрежение).
Инсудацията се увеличава с увеличаване на пропускливостта на ендотелната бариера. Плазмените протеини проникват в субендотелния слой или чрез пиноцитоза (виж), или през междуклетъчните пространства. Смята се, че инсудацията на плазмените протеини е свързана с увреждане на базалните мембрани и е основното условие за възникване на хиалиноза. Хематогенният произход на хиалина се доказва от неговата грануларност, идентична с гранулите на плазмените протеини, наличието на феритинови частици, албумини, както и откриването на имуноглобулини (IgG; IgM) и комплемент. Заедно с протеините, липидите, ß-липопротеините проникват в интимата.
При продължителни спазми на артериолите и внезапно повишаване на кръвното налягане се създават условия за инсудация на фибриноген, фибрин, кръвни клетки. Отлагането на имунни комплекси с фиксация на комплемента допринася за увеличаване на инсудацията и развитието на фибриноидна некроза.
Деструктивни процеси се наблюдават на етапите на развитие на артериолосклероза с различна степен на тежест; те се състоят в дистрофия и смърт на мускулни клетки, които са проникнали в интимата, в дистрофия и десквамация на ендотела, както и в процесите на фрагментация на еластичните мембрани с последващия им лизис. Масовото проникване на плазмени протеини, тяхното свързване с веществото на базалните мембрани, което води до натрупване на тропоколаген (виж Колаген), е придружено от пролиферация на ендотелни и гладкомускулни клетки и тяхната бърза смърт. Продължителните спазми на артериолите с рязко повишаване на пропускливостта, отлагането на имунни комплекси променят метаболитната активност на клетъчните елементи,причиняват острата им деструкция, която е придружена от активиране на лизозомни ензими. Описаните промени са характерни за фибриноиден оток, който се заменя с остра фибриноидна некроза. Дълбокото разрушаване на съдовите стени причинява периваскуларна плазморагия, интрамурални кръвоизливи, образуване на аневризма с последваща руптура. Тези промени могат да се появят в различни комбинации в зависимост от формата и хода на основното заболяване.
Висока степен на деструктивни процеси и инсудация възниква при прогресиращ и злокачествен ход на хипертония (плазмена артериолонекроза). При бавен и доброкачествен ход на заболяването преобладават хиперпластични процеси и хиалиноза (хиалинова артериоларна склероза, хиперпластична артериолосклероза).
Морфологичните характеристики на артериолосклерозата зависят от локализацията на процеса (локална артериолосклероза). Артериолосклерозата от този тип най-често се среща в далака, бъбреците, мозъка, ретината и панкреаса (печат. Фиг. 1-6), яйчниците, матката. По-рядко артериолосклерозата засяга съдовете на черния дроб, червата, кожата, скелетните мускули и миокарда. В артериолите на мозъка преобладават инсудация и плазморагия с аневризми на стената, интра- и периваскуларни кръвоизливи и тромбоза на лумена на съда. В бъбреците инсудацията и деструктивните процеси преобладават в аферентните артериоли, в манубриума и бримките на гломерулите. В панкреаса, заедно с плазмените протеини, се отлагат изобилно липиди. В хориоидеята и ретината плазмореята се придружава от вторична липоидоза и изразена клетъчна реакция. В далака инсудацията преобладава във фоликуларните и кистозните артериоли; периваскуларната склероза е особено изразена. Артериолосклерозата води до дълбоки инеобратими промени в тъканите. Артериолосклероза се наблюдава в експеримента при моделиране на синдроми на хипертония. Обратното развитие на артериолосклероза е проследено в експеримента под въздействието на антихипертензивни лекарства.
1. Съдова мембрана на окото. Плазмено импрегниране (плазморагия) на стената на артериолата.