Аз съм енцефалопатия
ЕНЦЕФАЛОПАТИЯТА е синдром, причинен от дистрофична лезия на мозъка с дифузна природа, която възниква на фона на различни заболявания и патологични състояния (дисциркулаторна енцефалопатия, посттравматична енцефалопатия, съдова енцефалопатия, токсична енцефалопатия и др.).
Енцефалопатията е доста разнообразна, но всички нейни разновидности могат да бъдат обединени в две големи групи - вродени и придобити.
е бавно прогресираща цереброваскуларна недостатъчност, която причинява нарушена мозъчна функция.
Според съвременните концепции недостатъчното кръвоснабдяване на мозъка създава условия за развитие на множество микроинфаркти, което е придружено от промяна в плътността на мозъчната тъкан. Това явление, установено чрез компютърна томография, се нарича "левкоареоза (просветление)". Патологичните изследвания разкриват разширяването на гръбначно-мозъчната течност и първоначалните явления на мозъчната атрофия, което на първо място води до нарушение на висшите умствени процеси и появата на микрофокални неврологични симптоми.
Дисциркулаторната енцефалопатия в своето развитие преминава през три етапа. Първият (начален) се характеризира с липсата на неврологични и психопатологични симптоми. За втория етап са типични техните латентни, леки прояви, които постепенно започват да преобладават в клиничните симптоми с преобладаване на невропсихичен дефект. В третия стадий на заболяването се появяват симптоми
паркинсонизъм, съдова деменция, атаксия и др. На първите етапи невропсихологичният дефект може да бъде открит само със специално изследване. Въпреки това, с прогресирането на заболяването, това става очевидно и пациентът трябва да промени условията на живот,смяна на работа, прехвърляне на инвалидност.
Обикновено функционалните невродинамични симптоми се появяват в първите стадии на заболяването с клиника на неврастения. В бъдеще органичният невропсихичен дефект прогресира с нарушение на паметта, емоциите, мотивацията, нагоните.
Оплакванията от неврозоподобен характер включват умора, раздразнителност, разсеяност, загуба на паметта, главоболие при умствено и физическо натоварване. Симптомите се засилват следобед, след безсънна нощ, командировка и др.
Основният критерий за втория стадий на заболяването е задълбочаването на нервно-психическия дефект - недостатъчно критично отношение към собственото състояние, надценяване на собствените възможности и работоспособност. Има характерен преход от състояние на съмнение в себе си към опити да видят в своите неуспехи "обективни причини", "интриги" на другите. При такива пациенти се наблюдава рязко стесняване на обема на възприятието, бързо изтощение, отказ от изпълнение на задачата, замяната й с по-леки примитивни форми. Видът на реакцията към болестта също се променя качествено, появяват се хипохондрични тенденции.
Намаляването на показателите по скалата „качество на живот“ показва професионална дезадаптация.
Основните направления на терапията за бавно прогресираща цереброваскуларна недостатъчност се състоят от няколко етапа: увеличаване на церебралния кръвен поток и метаболизма на мозъчната тъкан, облекчаване на неврастенични явления, нормализиране на съня, ограничаване на умствената и физическата активност, елиминиране на стресовите ефекти, нормализиране на условията на труд и почивка.
От лекарствените препарати широко се използват препарати с никотинова киселина, блокери на калциевите канали. Препоръчително е да се повторят вазоактивните курсовеи метаболитна терапия 2-3 пъти годишно.
За пациента са необходими психотерапевтични разговори, автогенно обучение, избор на балансирана диета, умерена физическа активност, разходки на чист въздух, работа в лятната вила. При увеличаване на психопатологичните симптоми е необходима консултация с психоневролог.
Като основни причини се разграничава атеросклеротична, хипертонична, смесена, венозна дисциркулаторна енцефалопатия, въпреки че по дефиниция са възможни други причини (ревматизъм, съдови лезии с различна етиология, системни хемодинамични нарушения, кръвни заболявания и др.).
На практика най-голямо етиологично значение за развитието на дисциркулаторната енцефалопатия имат атеросклерозата, артериалната хипертония и тяхната комбинация.
Патогенезата на дисциркулаторната енцефалопатия се дължи на цереброваскуларна недостатъчност в нейната относително стабилна форма или под формата на повтарящи се епизоди на дисциркулация. В резултат на патологични промени в съдовата стена, развиващи се в резултат на артериална хипертония, атеросклероза и др., Има нарушение на регулацията на мозъчното кръвообращение, има нарастваща зависимост от състоянието на системната хемодинамика, която също се оказва нестабилна поради същите заболявания на сърдечно-съдовата система. Към това се добавят нарушения на неврогенната регулация на кръвообращението.
Също така, процесът на стареене на нервната, дихателната, сърдечно-съдовата система, което също води до развитие или засилване на мозъчна хипоксия. Сама по себе си церебралната хипоксия води до по-нататъшно увреждане на механизмите за регулиране на мозъчното кръвообращение.
Клиничната картина има прогресивно развитие, като в зависимост от тежестта на симптомите се разграничават три стадия.
Етап I е доминиран от субективеннарушения под формата на главоболие и усещане за тежест в главата, обща слабост, повишена умора, емоционална лабилност, намалена памет и внимание, замаяност по-често от несистемен характер, нестабилност при ходене, нарушения на съня.
За разлика от първоначалните прояви на цереброваскуларна недостатъчност, тези нарушения са придружени от леки, но доста устойчиви обективни нарушения под формата на анизорефлексия, дискоординаторни явления, окуломоторна недостатъчност, симптоми на орален автоматизъм, загуба на памет и астения. На този етап, като правило, все още не се образуват различни неврологични синдроми (с изключение на астеничните) и с адекватна терапия е възможно да се намали тежестта или да се премахнат отделните симптоми и заболявания като цяло.
ТРЕТИ ЕТАП. В III стадий обемът на оплакванията намалява, което се съчетава с намаляване на критичността на пациентите към състоянието им, въпреки че продължават оплакванията от загуба на паметта, нестабилност при ходене, шум и тежест в главата, нарушения на съня. Значително по-изразени са обективните неврологични нарушения под формата на сравнително ясни и значими дискоординационни, пирамидни, псевдобулбарни, амиостатични, психоорганични синдроми. По-често има пароксизмални състояния - падания, припадъци, епилептични припадъци.
Разграничава този етап от предишния и фактът, че при пациенти с III стадий има няколко доста изразени синдрома, докато в стадий II всеки доминира.
Ядрото на клиничната картина на дисциркулаторната енцефалопатия и нейната отличителна черта са двигателните и когнитивните увреждания. Обхватът на двигателните нарушения е доста широк. Нарастват нарушенията на висшите мозъчни функции. Това важи не самопаметта и интелекта, които са увредени в стадий III до ниво на деменция, но също и такива невропсихологични области като праксис (изпълнение на програма за действие) и гнозис (когнитивна сфера).
Първите по същество субклинични нарушения на тези функции се наблюдават вече в стадий I, след това те се засилват, променят се, стават отчетливи, засягайки адаптацията на пациентите в стадий II и особено в стадий III.
Съществува и определена възрастова динамика в етапите на дисциркулаторна енцефалопатия, характеризираща се с увеличаване на клиничните прояви с възрастта на пациентите.
Преди всичко се провежда лечение на основното заболяване, на фона на което се е развила дисциркулаторна енцефалопатия (атеросклероза, артериална хипертония и др.).
Поради това лечението се извършва от съвместните усилия на няколко специалисти, предимно невролози и терапевти. Понякога се изисква помощта на кардиолог, ендокринолог, офталмолог. Предписани са лекарства, които нормализират метаболизма на липидите и холестерола, подобряват реологичните свойства на кръвта. Предписани са лекарства, които подобряват метаболизма на мозъчната тъкан и капилярния кръвен поток. При необходимост се извършва корекция на психо-емоционалните разстройства.
Ако дефектът е клинично изявен, това налага смяна на работата и определяне на група инвалидност.
ТИП на клинично протичане на дисциркулаторна енцефалопатия: • бавно прогресираща (класическа); • бързопрогресивна (галопираща); • ремитираща (подобна на палто).
Има три варианта за скоростта на прогресиране на дисциркулаторната енцефалопатия: • бързи темпове - смяна на стадиите по-бързо от 2 години; • среден темп – смяна на етапите в рамките на 2–5 години; • бавен темп – смяна на етапи за повече от 5 години.
Степента на увреждане зависи от характеристикитеневрологичният дефицит, тежестта на психичните разстройства, до голяма степен се определя от етапа на дисциркулаторна енцефалопатия (DEP). В етап 1 жизнената активност е по-често ограничена поради нарушена адаптивност към външни влияния (колебания в атмосферното налягане, температура и др.), Физически и психически стрес, работен стрес и др. В етап 2 и особено в етап 3 дисциркулаторната енцефалопатия (DEP) се причинява от координационни, двигателни нарушения (способност за движение) в различна степен. Социалната адаптация на пациента е трудна, тъй като възможността за усвояване на нови знания е намалена. При деменция способността за адаптивно поведение е нарушена, след което се губят домакински умения, самообслужването е нарушено.
ПРОТИВОПОКАЗАНИТЕ ВИДОВЕ И УСЛОВИЯ НА ТРУД ДИСЦИРКУЛАТОРНА ЕНЦЕФАЛОПАТИЯ (DEP)
1. Работа в кесон, горещ цех, при условия на значителен физически и нервно-психичен стрес, излагане на токсични вещества, нощна смяна, ако са възможни стресови ситуации, необходимостта от вземане на отговорни решения (главно с етап I DEP). 2. Работа, свързана с необходимостта от адекватно ситуационно поведение, точни координирани движения, продължително ходене и с нервно-психичен стрес (главно с дисциркулаторна енцефалопатия DEP 2 стадий).
1. Първична профилактика: а) необходимостта да се вземат предвид първичните рискови фактори за развитието на съдови заболявания; б) адекватно лечение от невролог на пациенти с начални прояви на мозъчно-съдова недостатъчност, като се вземе предвид продуциращият фактор.
2. Вторична профилактика: а) ранно откриване и целенасочено лечение на пациенти с дисциркулаторна енцефалопатия (DEP) от невролог, особено в стадий 1заболявания; б) изключване на фактори, допринасящи за прогресирането на заболяването; в) спазване на достатъчно периоди на временна нетрудоспособност от невролог след входящо нарушение на кръвообращението и инсулт; г) клиничен преглед (тримесечни прегледи), обхватът на провеждането се определя от Вашия невролог; д) провеждане на комплекс от рехабилитационни мерки при пациенти с инсулт.