Церебрална исхемия при CABG
Граница на перфузионно налягане, под която започва GM исхемия, е между 40 и 50 mmHg. Чл.. Оптималното ниво на перфузионно налягане остава обект на спорове. При пациенти в напреднала възраст и пациенти с диагноза атеросклероза BCA обикновено поддържа перфузионно налягане от най-малко 60 mm Hg. Изкуство. Ефектите от пулсиращия кръвен поток по време на CPB, включително вазоконстрикция, могат да повлияят на мозъчното кръвообращение. Напоследък се обръща все повече внимание на техниката на ЕК при нормотермични условия. Удължаването на времето на ЕК се счита от някои учени за рисков фактор за инсулт.
Използвайки едномеренрегресионенанализ, G. Reed et al. показват, че удължаването на времето на ЕК (повече от 120 минути) повишава риска от инсулт с 2,7 пъти. Очевидно удължаването на времето на ЕК води до GM исхемия в областта, където кръвоснабдяването е компрометирано. Това се дължи на факта, ченарушенатаавторегулация и изчерпаните резервни механизми не могат да поддържат минимално ниво на кръвообращението в условията на променени функционални параметри на кръвотока.
При оценка наперфузията с помощта на метода pH-statпри системна хипотермия, действията на перфузиониста са насочени към поддържане на рН на ниво 7,4; за тези цели към перфузионната верига се добавя въглероден диоксид. Сега се натрупаха доказателства, че тази практика има неблагоприятни ефекти. Методът за поддържане на системния киселинно-алкален баланс не е толкова важен по време на лека хипотермия (системна температура 32-35 ° C). Хиперкапнията, която възниква при наблюдение на състоянието на киселинно-алкалния баланс с помощта на метода pH-stat, води до увеличаване на церебралния кръвен поток поради директния разширяващ ефект на CO2 върху мозъчните съдове.
Подуванемозък, развиващ се след CABG, се определя чрез ядрено-магнитен резонанс (MRI). При едновременни интервенции (CABG + EC) отокът може да се дължи и на допълнителен ефект: мозъчна хиперперфузия след CE.
Имамножество причинив основата на инсулт при CABG, които могат да бъдат свързани както с CPB, така и с аортна и сърдечна хирургия. При пациенти с комбинирани лезии на каротидните и коронарните артерии рискът от инсулт вероятно е свързан с морфологията на атеросклеротичната плака на CA, атеросклерозата на VL и нарушената авторегулация на церебралния кръвен поток, а не със степента на стеноза на SL. Последното слабо корелира със състоянието на хемодинамиката в ипсилатералното полукълбо на мозъка и колатералното кръвообращение остава важен фактор, определящ регионалното церебрално нервно налягане и кръвния поток при тези пациенти.
По този начин, водещиятмеханизъмв патогенезата на инсулта, който, разбира се, е многофакторен, е по-скоро емболия, отколкото ограничаване на кръвния поток. И все пак поражението на BCA е важен етиологичен фактор в развитието на инсулт след CABG. Въпреки това, дори ако вземем предвид, че профилактичната CE не носи допълнителен риск, тази операция може да предотврати част от инсултите в CABG.