Диабетна нефропатия, симптоми на диабетна гломерулосклероза
Клинични симптоми.
В предклиничния етап е възможно да се идентифицира диабетна нефропатия - увреждане на бъбреците при захарен диабет само с помощта на специални методи: определяне на активността на N-ацетил-р-глюкаминидазата в урината, сканиране на бъбреците с Tc, пункционна биопсия на бъбреците. Най-голям брой проучвания са посветени на изследването на стойността на оценката на микропротеинурията (20-200 mg / min) за ранно откриване на бъбречно увреждане в състояние на захарен диабет. Методът е по-чувствителен от определянето на екскрецията на микроглобулин в урината, която се променя малко дори при протеинурия от 1000 mg/min. Съотношението протеин/креатинин в сутрешната урина също може да бъде критерий за ранна диагностика на диабетна нефропатия. Необходимо е обаче да се вземе предвид наличието на краткотрайна протеинурия при хипергликемия, което се обяснява със загубата на отрицателния заряд на GBM. Ако процесът е компенсиран, тогава микропротеинурията изчезва.
Клиничните прояви на диабетната нефропатия са много разнообразни. Това се дължи на особеностите на протичането на захарния диабет, възрастта и пола на пациента, времето на развитие на заболяването. Оплакванията на пациентите са разнообразни и се определят преди всичко от основното заболяване. Често първата клинична проява на диабетната нефропатия е протеинурията, която първоначално е селективна и има гломерулен характер, а след това става неселективна поради нарушена реабсорбция на протеини в проксималните тубули. Протеинурията в рамките на уринарния синдром не е постоянна. При типичен клиничен синдром в случай на продължителен ход на захарен диабет се наблюдава масивна протеинурия, артериална хипертония, генерализиран оток от нефротичен или сърдечен тип, ретинопатия и ранно намаляване на бъбречната функция. Клинична картина на ХК при диабетнефропатията се различава малко от подобен синдром с бъбречно увреждане с различна етиология. При младите хора по-често се откриват признаци на ХК, а при по-възрастните - нефросклероза, артериална хипертония и сърдечна декомпенсация. Едемите имат нефротичен характер само при 30% от пациентите, при всякакъв генезис те са слабо податливи на диуретична терапия. Обективно: кожата е сивкава, суха, има ксантоми и ксантелазми. Наблюдавайте склонност към фурункулоза. Тургорът на тъканите е намален, мускулният слой е намален, особено в областта на таза. Понякога възниква диабетна амиотрофия - увреждане на крайните участъци на двигателните нерви.
Отокът се открива при 30,6% от пациентите, те са локализирани главно по лицето и тялото. AH се наблюдава при 60 - 90% от пациентите, нивото му значително корелира с нивото на креатинина. Колкото по-рано се появи захарният диабет, толкова по-дълъг е периодът на артериалната хипертония като един от симптомите на диабетната нефропатия. Тази закономерност се обяснява с нарастването с възрастта на предразположеността на капилярните мембрани към увреждане от продукти на нарушен метаболизъм.
Повишаването на кръвното налягане може да причини електролитни и волемични промени. Хипертонията често е постоянна, понякога злокачествена.
Има и симптоми на сърдечна недостатъчност - подуване на краката, застой в белите дробове, увеличен черен дроб. Въпреки това, размерът на черния дроб не съответства на тежестта на сърдечната недостатъчност или тежестта на НС, което може да се обясни с диабетна хепатопатия.
Диабетната ретинопатия се среща при 80% от пациентите с диабетна гломерулосклероза, нейният генезис е съчетан с увреждане на гломерулните капиляри. При липса на ретинопатия диагнозата диабетна нефропатия се поставя под съмнение и се препоръчва биопсия на бъбрека.
Успоредно сС напредването на заболяването хипергликемията и глюкозурията намаляват или изчезват. Има различни обяснения за това явление: 1) ниското ниво на CF води до намаляване на натоварването на нефроните с глюкоза и има време да се реабсорбира, 2) намаляване на активността на бъбречната инсулиназа; част от инсулина в случай на диабетна нефропатия е в активно състояние и не е свързана с протеини, може да се обясни с хипопротеинемия в HC, 3) продуктите на азотния метаболизъм имат хипогликемичен ефект, 4) намаляване на производството на глюкагон на фона на намален инсулинов катаболизъм.
Едва в края на заболяването, с развитието на CRF, се появяват специфични симптоми, характерни за бъбречните заболявания. През този период пациентите се оплакват от сухота в устата, загуба на апетит, често гадене, повръщане. Почти всички пациенти с хронична бъбречна недостатъчност наблюдават оток, локализиран по лицето и краката. Прогресивни симптоми на сърдечна недостатъчност; задух, понякога асцит и хидроторакс. Чести оплаквания от главоболие, което обикновено е свързано с повишаване на кръвното налягане. Благосъстоянието на пациенти с хронична бъбречна недостатъчност, причинена от диабетна гломерулосклероза, е много по-лошо от това на пациенти с други бъбречни заболявания със същите биохимични показатели за азотемия и кръвно налягане. По-често се появяват хеморагичен синдром, диария, ексудативен плеврит. Креатининемията не може да се счита за критерий за тежестта на CRF в случай на диабетна нефропатия, тъй като производството на креатинин в тубулите при наличие на CRF от диабетен произход е рязко намалено. Препоръчва се да се използва скоростта на CF като чувствителен тест. В етап III-IV диабетна нефропатия често се развиват инфекциозни усложнения (пиелонефрит, папиларна некроза, бъбречен абсцес).
При пациенти с диабетна гломерулосклероза често възниква уремия порадинаслояване върху специфична ангиопатия на PN, некроза на бъбречните папили, апостематозен нефрит, GN, остра тубулна недостатъчност.
Има бавно и бързо прогресиращи варианти на хода на диабетната нефропатия. Първият е по-често срещан: при условие на адекватна корекция на гликемията са възможни периоди на относително подобрение, характеризиращи се с намаляване и дори изчезване на протеинурията за известно време. Въпреки това, продължителността на периодите на ремисия е намалена, те се срещат при пациенти все по-рядко. Скоро протеинурията става постоянна, промените в ретината са изразени, пациентите развиват артериална хипертония и може да се появи HC.
В случай на бързо прогресиращ вариант, диабетната гломерулосклероза може да се прояви с оток, артериална хипертония, дори бъбречна недостатъчност.