Хипертонична криза, въздействие върху нервната система
В клиниката на хипертонията голямо място заемат атаките на влошаване, изразени в главоболие, замаяност с гадене и често повръщане, силна слабост. Някои пациенти изпитват загуба на съзнание. Много често се откриват признаци на дразнене на менингите под формата на скованост на врата, симптоми на Керниг и Брудзински. Понякога на височина се появяват признаци на фокално мозъчно увреждане под формата на преходна парализа, афазия, хемианопсия и сензорни нарушения. Последните понякога се появяват дори при липса на остро главоболие, повръщане и др. Тези състояния се диагностицират като церебрална криза или динамично нарушение на церебралната циркулация. Те са постоянно придружени от повече или по-малко значително повишаване на кръвното налягане.
Понякога такава криза се проявява само с главоболие и повръщане. Н. В. Коновалов разграничава два вида церебрални кризи. Първо се появяват главоболие, усещане за тежест в главата, световъртеж, повръщане и рязка обща слабост. Съзнанието остава ясно, пациентите са само депресирани и разпръснати. При втория тип настъпва объркване или загуба на съзнание.
Признаци на мозъчен оток са изразени във всички случаи на тежка криза. Замъгляването на съзнанието достига повече или по-малко дълбок ступор, сънотворното състояние може да се превърне в кома. Положителните симптоми на Kernig и Brudzinsky се появяват много рядко; схванатите вратни мускули, повишеното налягане на цереброспиналната течност и забавянето на пулса създават картина на псевдотумор.
Промените от дъното на окото са много чести. Вече споменахме остра или подостра амблиопия или амавроза, развиващи се при някои пациенти. Обективно в дъното на окото се открива оток и изпъкналост на папилата на зрителния нерв с кръвоизливи в ретината и понякога стесняване на артериолите.
За илюстрация представямемедицинска история.
Пациент С, 60 години. Не помни боледувания в миналото. 31.X сутринта се появи главоболие и световъртеж. Няколко часа по-късно главоболието рязко се засили, настъпи замъгляване на съзнанието. Същия ден той е откаран в клиниката. Пациентът е летаргичен, сънлив, понякога има двигателно безпокойство. Лицето е хиперемирано. Скованост на врата, симптоми на Керниг и Брудзински. Краниалните нерви са нормални. Няма признаци на фокални лезии на централната нервна система. Дъното на окото е нормално. Границите на сърцето са донякъде разширени, тоновете са приглушени. Пулс 80 удара в минута. Артериално налягане 1180/100 mm Hg, безцветна гръбначно-мозъчна течност, протеин 1,32% o, цитоза 1, налягане 250 mm H2O. Реакцията на Васерман в кръвта и цереброспиналната течност е отрицателна. Урината непроменена. Състоянието на пациента се подобрява драстично след няколко дни. Менингеалните симптоми изчезнаха. На 26.XI е изписан в добро състояние. Кръвно налягане 130/80 mmHg.
Патологоанатомична диагноза: хипертония, тежка хипертрофия на сърцето (главно на лявата камера), тежка обща атеросклероза с първично увреждане на коронарните артерии на сърцето и мозъчните съдове, тежък мозъчен оток, малки кисти в подкоровите възли.
Хистопатологично изследване: субарахноидалното пространство е разширено. Вените и капилярите са разширени. Рязко разширени периваскуларни пространства. При оцветяване по van Gieson се виждат аморфни маси с розов цвят в пространствата на Virchowroben. Някъде има огнища на еритродиапедеза и левкодиапедеза. Промените са най-силно изразени в областта на подкоровите възли, около вентрикулите и Силвиевия акведукт.
При изследване на мозъка се обръща внимание на увеличаване на обема на мозъчните полукълба и сплескване на неговите извивки. Стени на артериолитеудебелени и хиалинизирани. Няма ясна граница между бяло и сиво вещество. Мозъкът е боядисан по-розов от обикновено, вентрикулите са намалени по размер.
Въпросът за патогенезата на хипертоничната криза досега не е достатъчно изяснен и предизвиква големи спорове. Пал, който за първи път описва съдовите кризи, отделя общи и локални кризи. Той смята, че общите съдови кризи се характеризират с бързо повишаване на общото кръвно налягане поради спазъм на съдовете на системното кръвообращение, докато в мозъка се появяват пасивна хиперемия и повишаване на интрацеребралното налягане. При този вид механизъм церебралната криза е по-лесна за обяснение не с локален вазоспазъм, а с остър мозъчен оток.
Известни прилики между церебралните кризи и екламптичната уремия са отбелязани отдавна. В произхода на последния Волгард също придава решаващо значение на мозъчния оток и го смята за дължащ се на спазъм на мозъчните съдове. Волгард смята, че по време на съдова криза артериолите в мозъка се стесняват повече, отколкото в други органи.
Тази хипотеза за водещата роля на спазма на мозъчните съдове се противопоставя на факта, че артериолите в мозъка не само не се свиват повече от другите артериоли, но, напротив, имат много по-малка контрактилност. Егото се доказва от следните данни. Съдовете на мозъка се характеризират с много по-тънка мускулна стена от артериите от същия калибър в други органи. Средната обвивка на артериолите на мозъка се състои главно от колагенови влакна, докато мускулните влакна са оскъдни и на места напълно отсъстват. Експериментални изследвания върху животни показват, че мозъчните артерии се стесняват много по-малко от тези на кожата. Адреналинът, приложен директно върху мозъчните артерии, ги стеснява малко. С интравенозновъвеждането на адреналин кръвното налягане се повишава поради стесняването на периферните артерии, докато пиалните артерии се увеличават в диаметър.
Въз основа на многобройни експерименти е установено, че при дразнене на цервикалните симпатикови възли се наблюдава стесняване само в съдовете на мозъка, чийто диаметър е по-широк от 50 cm, обемът на свиване е около 8-10% от първоначалния лумен; съдът върху кожата намалява 10 пъти повече. При по-малките артериоли и капиляри изобщо не се наблюдава стесняване. Доказано е, че мозъчните съдове не участват във вазоконстрикцията, причинена от спада на налягането в каротидния синус. По този начин мозъчните артерии реагират малко или изобщо не реагират на вазоконстрикторни средства.
Фишбейн, който също се придържаше към тази гледна точка, впоследствие я изостави. Той смята, че с импулси за повишено свиване на артериолите в тялото, капилярите на мозъка, напротив, се разширяват. Очевидно пресорните вещества, причиняващи спазъм на периферните съдове, действат антагонистично върху мозъчните съдове, причинявайки тяхното разширяване. Такъв антагонистичен ефект върху периферните и мозъчните съдове е доказан за кофеина. Мозъчен оток се наблюдава не само при съдови заболявания. Неврохирурзите по време на операции на задната черепна ямка отбелязват рязко повишаване на кръвното налягане, последвано от разширяване на мозъчните съдове от всякакъв калибър и мозъчен оток. Промените в химичния състав на кръвта, засягащи рецепторите на кръвоносните съдове, също могат да причинят тяхното разширяване. С увеличаване на съдържанието на въглероден диоксид в кръвта съдовете на мозъка се разширяват. Много отрови (нитрити, алкохол) и газове (въглероден окис, водород) имат същия ефект. При остър мозъчен оток се наблюдава активно разширяване на кръвоносните съдове със застой на кръвта, повишаване на капилярната пропускливост и изпотяване.течност, а след това протеин от мозъчните съдове.
I. V. Davydovsky и A. N. Koltover смятат, че парализата на стените на малките церебрални съдове води до рязко повишаване на пропускливостта на съдовите стени и тяхното импрегниране с протеин - плазморагия. Нарушаването на съдовата пропускливост причинява периваскуларен оток на мозъчното вещество.
G. F. Lang посочи, че "почти няма директни наблюдения на спазъм на мозъчните артерии, както и наблюдения на тяхното разширяване, предшестващо мозъчен оток." В полза на признаването на тоничен спазъм, според него, говорят стеснения и спазми на артериолите, открити в дъното на окото при хипертония. По този начин GF Lang счита за по-правилна концепцията за ангиоспастичен генезис на мозъчен оток „в резултат на рязко увеличаване на тоничното свиване на мозъчните артериоли и състоянието на перистаза и стаза, причинени от него“. Диференциалната диагноза между остър мозъчен оток и мозъчен инсулт при хипертония не е много трудна. При последното хемиплегията винаги е на първо място; при остър оток няма фокални разстройства и целият синдром се състои от церебрални и менингеални феномени. По-трудно е да се разграничи мозъчният оток от хипертоничния субарахноиден кръвоизлив. При някои от нашите пациенти клиничната картина беше доста наподобяваща субарахноиден кръвоизлив и само откриването по време на пункция на не хеморагична, а безцветна прозрачна цереброспинална течност, направи възможно отхвърлянето на тази диагноза.
При лечението на хипертонична криза трябва да се вземат мерки за понижаване на кръвното налягане, предотвратяване на спад в сърдечната дейност и намаляване на повишеното вътречерепно налягане.
За намаляване на церебралния оток се използват хипертонични разтвори, предимно под формата на магнезиев сулфат (25% разтвор от 10-20 ml интравенозно илиинтрамускулно). Магнезиевият сулфат се използва не само като средство за понижаване на вътречерепното налягане, но и като успокоително средство. Ако магнезиевият сулфат има депресивен ефект върху дишането, се препоръчва едновременно да се предпише калциев глюконат. При лумбална пункция главоболието често се подобрява веднага. Въпреки това, когато се предписва пункция, трябва да се спазват всички предпазни мерки, тъй като съществуващият мозъчен оток може да доведе до изместване и вклиняване на малкия мозък във foramen magnum. Напоследък се препоръчва да се предписват ганглийно-блокиращи и симпатиколитични средства - хексониум и апресин - за бързо понижаване на кръвното налягане. Въпреки това, тези лекарства не трябва да се използват при възрастни хора и при наличие на признаци на церебрална атеросклероза, тъй като бързото понижаване на кръвното налягане може да причини омекване на мозъка поради недостатъчно кръвоснабдяване към него. В такива случаи е по-добре да се тестват препарати от рауволфия (резерпин, серпасил).
Според Н. А. Ратнер, Е. А. Денисова и Н. А. Смажнова, в резултат на интравенозно или интрамускулно приложение на дибазол, кръвното налягане бързо намалява, намаляват главоболието, повръщането, гаденето и дори фокалните мозъчни симптоми.
При хипертонична криза общото венозно налягане се повишава, следователно кръвопускането от кубиталната вена не засяга подуването на мозъка. Ако се опитате да освободите 400 ml или повече кръв, за да постигнете значително намаляване на налягането, можете да предизвикате забавяне на кръвния поток и мозъчен удар.