III. Заболявания на щитовидната жлеза. 181
Щитовидната жлеза (TG) участва в контрола на много метаболитни процеси чрез освобождаване на своите хормони, предимно тироксин (T4) и трийодтиронин (T3). Регулирането на нивата на Т3 и Т4 по време на производството им на щитовидната жлеза се осъществява от TSH на хипофизната жлеза. В допълнение, щитовидната жлеза секретира един от ендокринните регулатори на калциевия метаболизъм, хормона калцитонин, който се синтезира от С-клетките на щитовидната жлеза.
Заболяванията на щитовидната жлеза са широко разпространени. Сред заболяванията на щитовидната жлеза най-често се срещат тумороподобни лезии и тумори. Тумороподобните процеси включват хиперпластична гуша - дифузна и нодуларна (болест на Грейвс, ендемична гуша, дисхормоногенетична гуша), всички тези заболявания се проявяват с увеличаване на размера на щитовидната жлеза.
Хистологично, епителните клетки на щитовидната жлеза при нодуларна гуша имат цилиндрична форма, в лумена на фоликулите има рязко намаляване на съдържанието на колоиди (паренхимна гуша), а в по-късните етапи - прекомерно натрупване на колоиди с атрофия на тироцитите (колоидна гуша). Макроскопски щитовидната жлеза е увеличена, често с неравна повърхност, на разрез в нея се виждат множество възли, някои от които могат да бъдат частично или напълно капсулирани. Хистологичната картина е много променлива: някои възли се състоят от рязко разширени фоликули, облицовани с плосък епител; в някои от разширените фоликули се определят париетални пролиферати на тироцити с образуване на малки фоликули (възглавници на Сандерсън). Разрушаването на фоликулите и проникването на колоид в стромата на щитовидната жлеза води до развитие на грануломатозно възпаление с наличие на гигантски клетки като чужди тела. В много случаи в стромата на щитовидната жлеза се отбелязва лимфоидна инфилтрация с различна тежест като отражение на възможен имунен отговор.
Клинично повечето от описанитенодуларната гуша протича с картина на еутиреоидизъм или субклиничен хипотиреоидизъм.
В някои случаи нодуларната хиперплазия на щитовидната жлеза е следствие от липсата на един или друг ензим, участващ в синтеза на тиреоидни хормони (дисхормоногенетична гуша). За този вариант на гуша е микроскопски типична изразена хиперцелуларност на възли с образуване на микрофоликуларни и трабекуларни структури. Някои от възлите имат ясно изразена капсула. Характеризира се с цитологична атипия на тиреоидния епител с големи хиперхромни ядра.
Дифузното увеличение на щитовидната жлеза в нашата република, като правило, се проявява сгуша на Based(синоним наболест на Грейвс, дифузна тиреотоксична гуша). Заболяването се проявява с дифузно увеличение на щитовидната жлеза, хипертиреоидизъм и екзофталм. Етиологията на гушата на Грейвс не е окончателно установена.
Микроскопски при болестта на Грейвс се забелязва дифузна хиперплазия на тиреоидния епител, чиито клетки стават колонни, често образувайки папиларни структури; колоидната резорбция се изразява във фоликули (бледо оцветена или безцветна тайна); лимфоидна и плазмоцитна инфилтрация на интерстициалната тъкан, понякога с образуване на лимфоидни фоликули. Образуват се тиреотоксично сърце и черен дроб.
Тумороподобните процеси също включваттироидит. Няма единна общоприета класификация на тиреоидита, по-често те се разделят на автоимунни и неимунни.
Класическият пример за автоимунен тиреоидит ехроничният лимфоцитен тиреоидит от типа Хашимото. Това заболяване принадлежи към групата на органоспецифичните автоимунни заболявания. При тиреоидит на Хашимото има дифузно увеличение на щитовидната жлеза, в някои случаи има нодуларна хиперплазия. Микроскопски, дифузен лимфоидхарактерна е инфилтрация с образуване на лимфоидни фоликули с различна тежест, склероза на тиреоидната строма, оксифилна клетъчна метаплазия на тиреоидния епител. В по-късните етапи от развитието на заболяването се наблюдава изразена атрофия, склероза и хиалиноза на паренхима на щитовидната жлеза с наличието на огнища на плоскоклетъчна метаплазия (фиброзна форма на хроничен лимфоцитен тиреоидит с клиника на хипотиреоидизъм).
Тежка масивна склероза и хиалиноза на паренхима на щитовидната жлеза също е характерна затиреоидит на Ридел, който е самостоятелна нозологична форма и не е свързан с вариантите на тиреоидит на Хашимото. При тиреоидит на Riedel в процеса участва не само тъканта на щитовидната жлеза, но и меките тъкани на шията, възможна е фиброза на други локализации (ретроперитонеална фиброза, фиброза на медиастинума и очните орбити). Етиологията на това заболяване не е установена.
Отделна форма есубакутен тиреоидит на Кервен. Причинява се от респираторни вируси и се характеризира с грануломатозно възпаление на щитовидната жлеза. Грануломатозната реакция в щитовидната жлеза вероятно се дължи на разрушаването на фоликулите и освобождаването на колоид в стромата на щитовидната жлеза; гигантските многоядрени клетки съдържат колоидни елементи в цитоплазмата.
Хипотиреоидизъме състояние, причинено от намаляване или пълна загуба на функцията на щитовидната жлеза. Причините за хипотиреоидизъм са всякакви структурни и функционални нарушения на щитовидната жлеза, водещи до намаляване на секрецията на съответните хормони от щитовидната жлеза, което от своя страна води до хипометаболитно състояние - хипотиреоидизъм. Клиничните прояви на заболяването зависят от възрастта, на която са се появили първите признаци.
При пациенти с микседем се наблюдава натрупване на мукополизахариди (гликозаминогликани) в съединителната тъкан, което води до тъканна слуз. Колагеновите влакна се заменят със слузтегло; самата съединителна тъкан (органна строма), мастната тъкан, хрущялът стават полупрозрачни, подобни на слуз, а клетките им стават звездовидни, странни израстъци.
Хипотиреоидизмът при юноши и възрастни попада в няколко различни форми. Най-честият епървичен идиопатичен хипотиреоидизъм, известен също катоавтоимунен хипотиреоидит. Той представлява 15-60% от всички случаи на хипотиреоидизъм. Предполага се, че причината за това заболяване е блокирането на TSH рецепторите на тироидните фоликулни клетки от автоантитела.
Друга причина за хипотиреоидизъм е хирургичното отстраняване на значителна част от щитовидната жлеза по време на лечението на тумори и тумороподобни заболявания на щитовидната жлеза.
Кретинизмъте рядко заболяване, характеризиращо се със забавено физическо и умствено развитие. Диагнозата се поставя няколко седмици или месеци след раждането. Причината за заболяването е CM на щитовидната жлеза: аплазия - 70-80% от всички пациенти, хипоплазия, ектопия (криптотиреоидизъм - щитовидната жлеза е намалена по размер и се локализира в корена на езика, по-рядко в тъканта на шията и медиастинума, ларинкса, трахеята).
Тумори на щитовидната жлеза. Понастоящем всички тумори на щитовидната жлеза се класифицират въз основа на второто издание на хистологичната класификация на туморите на щитовидната жлеза на СЗО (1988 г.) Според тази класификация се разграничават следните хистологични типове тумори на щитовидната жлеза: