Класификация на грануломатозните заболявания - Студопедия
1.Грануломатозни заболявания с инфекциозна етиология: бяс, вирусен енцефалит, болест на котешка драскотина, тиф, коремен тиф, паратиф, йерсиниоза, бруцелоза, туларемия, сап, ревматизъм, склерома, туберкулоза, сифилис, проказа, малария, токсоплазмоза, лейшманиоза , актиномикоза , кандидоза.
2.Грануломатозни заболявания с неинфекциозна етиология: силикоза, азбестоза, талкоза, антракоза, алуминоза, берилиоза, циркониаза, богасоза, бисиноза, амилоза.
3.Индуцирани от лекарства грануломатозни заболявания: грануломатозен лекарствен хепатит, олеогрануломатозна болест, глутеален гранулом при кърмачета.
4.Грануломатозни заболявания с неизвестна етиология: саркоидоза, болест на Crohn, болест на Horton, ревматоиден артрит, първична билиарна цироза на черния дроб, грануломатоза на Wegener, паникулит на Weber-Christian, ксантогрануломатозен пиелонефрит, ксантогрануломатозен холецистит.
Gрануломатозни заболявания с инфекциозна етиология, причинени от вируси, рикетсии, бактерии. По механизма на развитие те саимунни. Според морфологичната картина те са основно сходни един с друг, това се дължи на сходството на морфо- и патогенезата. Изключение правят специфични грануломи (туберкулоза, сифилис, проказа, склерома).
Във всички случаи инфекциозните грануломи са представени от натрупване на клетки от моноцитната фагоцитна система, в някои грануломи се появяват множество неутрофили и в крайна сметка се развива некроза, както се наблюдава при сап, фелиноза (болест на котешка драскотина, причинена от хламидия), йерсиниоза. грануломатозни заболявания, причинени от гъбички
грануломатозни заболявания от неинфекциозен характервключват голяма група заболявания, причинени от действието на органични инеорганичен прах, дим, аерозоли, суспензии. Такава грануломатоза обикновено се развива като професионална болест при миньори, циментови работници, стъкларски работници и др. (силикоза, азбестоза)
Индуцираните от лекарства грануломатозни заболяваниячесто се появяват в резултат на токсично-алергичен, в черния дроб - индуциран от лекарства грануломатозен хепатит (лекарства).
Групатана грануломатозни заболявания с неизвестна етиологияе особено голяма. Едно от най-честите заболявания в тази група есаркоидозата(болест на Besnier-Beck-Schaumann). При саркоидоза в много органи, но най-често в лимфните възли и в белите дробове, се появяват характерни саркоидни грануломи. Грануломът е изграден от епителни и лимфоидни клетки с гигантски клетки от два вида - Пирогов-Ланган и чужди тела. Характеристики на гранулома: 1. липсата на казеозна некроза, което позволява да се разграничи от туберкулозния гранулом, 2. ясни граници (щамповани грануломи) и 3. тенденция към хиалиноза. Заболяването се характеризира с нарастващо увреждане на всички нови групи лимфни възли и бели дробове, което води до прогресивна дихателна недостатъчност или компресия на жизненоважни органи от лимфните възли.
Сред инфекциозните грануломи се разграничава група от специфични:
oспецифични - грануломи,чиято морфология е относително специфична за определено инфекциозно заболяване, чийто причинител може да бъде открит в клетките на гранулома по време на хистобактериоскопско изследване. Специфичните грануломи включват грануломи при туберкулоза, сифилис, проказа, склерома и сап. Възпалението, което възниква при тези заболявания, се класифицира като специфично.
Признаци на специфично възпаление :
1. причинени от определен патоген;
2. има промяна в тъканните реакции;
3. хронично вълнообразно протичане;
4. продуктивна реакция с образуване на грануломи;
5. некроза (първична и вторична).
Туберкулоза - причинител - пръчка на Кох - Mycobacterium tuberculosis.
1 алтернатива (некротична): казеозна некроза, малко количество левкоцити и лимфоцити;
2. ексудативна - казеозна некроза, лимфоцити;
3. продуктивен - гранулом.
Всичко започва с ексудативна реакция. При лоши защитни свойства на тялото след ексудация настъпва промяна, при добри - пролиферация. Но пролиферацията при неблагоприятни условия може да се превърне в промяна или ексудация, последвана от промяна.
Туберкулозният гранулом има следната структура: в центъра - фокус на казеозна некроза, последван от вал от епителни клетки, по периферията - лимфоидни клетки.
Между епителните клетки и лимфоцититеимагигантски клетки на Pirogov-Langhans, които са много типични за туберкулозен гранулом.
При импрегниране със сребърни солисред клетките на гранулома,се открива мрежа от аргирофилни влакна, които изграждат стромата на гранулома.
Малък брой кръвни капиляри се намират самовъв външните зони на туберкула.
Видове грануломи при ТБК:
- епителиоидна клетка;
- лимфоцелуларен;
- гигантска клетка;
- смесен.
Сифилис: причинител - бледа спирохета - Trehonema pallidum (описана от Шауман и Хофман през 1921 г.).
Сифилисът се характеризира с 4 тъканни реакции:
1. продуктивно-инфилтративен - 1-ви сифилис;
2. ексудативен - 2-ри сифилис;
3. продуктивно-некротичен - 3-ти сифилис;
4. инфилтративно-некротичен - вроден сифилис (фетален и ранен).
Сифилисът протича в три периода:
1.първичен сифилис- сенсибилизация на тялото - продуктивна инфилтративна тъканна реакция - патогенът навлиза в тялото през увредена кожа или лигавици и причинява локални промени под формата на твърд шанкър - язва, около която се развива продуктивно възпаление, с преобладаване на плазмени клетки в инфилтрата. Плътността се дължи на продуктивно-инфилтративна реакция. Инфилтратът компресира нервните стволове - загуба на чувствителност, кръвоносните съдове са засегнати, това нарушава храненето и причинява образуването на язва. Процесът включва лимфни съдове и лимфни възли - образува се първичен сифилитичен комплекс, състоящ се от първичен афект (твърд шанкър) + лимфангит + лимфаденит;
2.вторичният сифилисвъзниква 6-7 седмици след инфекцията–HIT реакция - ексудативна тъканна реакция - проникване на спирохети в кръвообращението и развитие на обриви (сифилис) по кожата и лигавиците - малки розови петна (розеоли), медночервени възли (папули), везикули (пустули), везикули с течно негнойно съдържание (везикули) - съдържанието на везикулите съдържа спирохети. След 3-6 седмици заздравяват, оставяйки безпигментни белези.
3.третичен сифилис- възниква няколко месеца или години (3-6 години) след отшумяване на вторичния сифилис, протича на фона на относителен имунитет - ХЗТ - продуктивна некротична тъканна реакция - сифилитични грануломи - образуват се гуми и гумозна инфилтрация
Гума – макроскопски е тумороподобен възел, чиято централна част е представена от огнище на казеозна или коликватна некроза.Коликвационната некроза изглежда макроскопски като лепкава, донякъде вискозна некротична маса, наподобяваща лепило от гума арабика (оттук и името). Микроскопски по периферията на некрозата се вижда гранулационна тъкан с множество лимфоцити, плазмоцити с примес на епителни клетки, фибробласти и единични клетки на Пирогов-Лангхан. Характерно е изобилието от съдове с явления на продуктивен васкулит.Гумозна инфилтрация – гумозната инфилтрация е представена от същите клетки, които доминират във венеца: лимфоцити, плазмоцити и фибробласти, липсва казеозна некроза. Сред клетките на инфилтрата има много съдове с прояви на продуктивен васкулит. Бързо нарастваща гранулационна тъкан с последваща склероза.
Гумите и гумната инфилтрация причиняват висцерални лезии при третичен сифилис. Могат да бъдат засегнати много органи и системи, но най-голямо значение в клиниката имат пораженията на сърдечно-съдовата и нервната система.
Гумите са по-често разположени в сърцето, черния дроб, костите, белите дробове, далака, главния и гръбначния мозък.
Гумозната инфилтрация често се развива във възходящата част и в аортната дъга и се нарича сифилитичен мезаортит. Хумусният инфилтрат разрушава еластичната рамка на аортата. Съединителната тъкан расте на мястото на еластичните влакна. В тези области вътрешната обвивка на аортата става неравна, набръчкана, с много цикатрициални ретракции и издутини, наподобяващи "шагренева кожа". Ниско еластичната стена на аортата в лезиите под кръвно налягане изтънява, изпъква навън и се образува аневризма на гръдната аорта. Ако гумният инфилтрат от аортата "слезе" към нейните клапи, се образува аортно сърдечно заболяване. Често гумозният инфилтрат преминава към коронарните артерии, което води докоронарна недостатъчност и развитие на миокарден инфаркт
В черния дроб може да се наблюдава и дифузна гумозна инфилтрация. Има интерстициален хепатит, последван от фиброза и цироза на черния дроб. Подобни промени в кожата и лигавиците понякога водят до рязко обезобразяване на лицето - язви, белези, разрушаване на носната преграда и др. Хумусна инфилтрация може да се наблюдава и в белите дробове, тъканта на тестисите.
Невросифилис:
1. Хумозна форма - има гуми или гумозна инфилтрация с увреждане на тъканта на мозъка или неговите мембрани;
2. Проста форма - лимфоцитни инфилтрати в мозъчната тъкан или в нейните мембрани;
3. Съдови лезии - облитериращ ендартериит и ендофлебит с огнища на размекване;
4. Прогресивна парализа - късна проява на сифилис - характеризира се с атрофични процеси, демиелинизация, психични разстройства;
5. Спинални табес - късна проява на сифилис, при която се засяга гръбначния мозък - атрофични процеси.
Не намерихте това, което търсихте? Използвайте търсачката: