Мистерията на ревматоидния артрит е разгадана
Сигнална молекула, произведена от човешкото тяло, която активира имунната система, може да бъде важна при ревматоиден артрит. Авторите на новото проучване казаха, че ако този сигнал може да бъде блокиран, ще бъде възможно да се създадат нови, по-ефективни лечения за артрит, според innovanews.ru.
Ревматоидният артрит е най-често срещаното автоимунно заболяване, засягащо приблизително 1 на 100 души. Придружава се от болезнено подуване на ставите, което може да доведе до увреждане на костите и хрущялите.
Когато микробът зарази тялото, той реагира чрез включване на молекулярен превключвател, за да активира имунната система и да спре болестта. Резултатите от изследването показват, че сигнална молекула, наречена tenascin-C, може да задейства същия превключвател и да активира имунната система по същия начин. Високите нива на тенасцин-C в ставите могат да накарат имунната система да атакува самата става, причинявайки ревматоиден артрит.
Молекулен превключвател, наречен TLR4, се намира на повърхността на имунните клетки. Предишни изследвания показват, че мишките без този превключвател не развиват хронично възпаление. Учените се надяват, че ще успеят да разработят нови терапии, насочени към взаимодействието на tenascin-C и TLR4, и че в крайна сметка ще победят ревматоидния артрит.
„Изглежда сме открили един начин, по който имунната система атакува ставите на пациентите. Надяваме се, че резултатите от новото проучване ще доведат до разработването на нови лечения за артрит“, добави той.
В хода на редица изследвания учените са се опитали да определят ролята на tenascin-C. В един случай е предизвикано възпаление при мишки с и без гена. мишки сгеномът претърпява болезнено подуване на костите и разрушаване на хрущяла, докато мишки без гена не показват болезнени симптоми.
Следващият път учените инжектираха активната част от молекулата тенасцин-С в ставите на мишки, което провокира възпаление. Тази реакция беше толкова по-интензивна, колкото по-висока беше дозата тенасцин-С.
Друг експеримент показа, че tenascin-C причинява подуване на ставите чрез повишаване на молекулярното ниво. Учените изследвали подробно следната комбинация: те свързали имунни клетки – макрофаги – със ставни клетки на пациенти с артрит – фибробласти и добавили тенасцин-С. В резултат на това клетките произвеждат още повече молекули, които само стимулират възпалителния процес.
Авторите на изследването планират да определят точния механизъм, чрез който tenascin-C повишава нивото на възпаление в човешките стави. Може би тогава те ще могат да блокират действието на молекулите, водещи до възпаление.