Нарушения във функциите на вегетативната нервна система

Най-висшият интеграционен и организационен център на всички автономни функции е хипоталамусът. Въпреки че няма точкови, ясно определени центрове, установено е, че стимулирането на предния хипоталамус предизвиква автономни реакции, свързани с активирането на парасимпатиковата нервна система (понижаване на кръвното налягане, брадикардия, забавяне на дишането и др.).

Дразненето на задния хипоталамус води до повишаване на тонуса на симпатиковата нервна система и появата на подходящи автономни реакции - повишаване на кръвното налягане, тахикардия и учестено дишане (фиг. 97).

Хипоталамусът е не само център на вегетативната нервна система, но и функционира като ендокринен орган. Доказано е, че невросекреторните клетки на хипоталамуса произвеждат хормони (освобождаващи фактори), които стимулират (либерини) или инхибират (статини) образуването на ACTH, растежен хормон, тиротропин, фоликулостимулиращ хормон, лутеинизиращ хормон, лактотропен хормон и меланоцитотропен хормон в хипофизната жлеза. Ако освен това вземем предвид, че хормоните окситоцин и вазопресин (антидиуретичен хормон) се образуват в невросекреторните ядра на предния хипоталамус и след това се отлагат в задната част на хипофизната жлеза, системата хипоталамус-хипофиза трябва да се разглежда като единен ендокринен комплекс. Следователно патологичните процеси, произтичащи от увреждане на различни части на хипоталамуса и хипофизната жлеза, трябва да се анализират от гледна точка на нарушаване на дейността на този най-важен ендокринен апарат.

При лезии (травми, тумори, кръвоизливи и др.) В областта на вегетативните ядра на хипоталамуса възникват различни вегетативни нарушения в зависимост от местоположението на увреждането.

Увреждането на ядрата на предния хипоталамуспричинява нарушение на въглехидратния метаболизъм.Развива се активиране на прехода на гликоген към захар, повишаване на кръвната захар и състояние като преходна форма на захарен диабет. Увреждането на супраоптичното ядро на предния хипоталамус е придружено от нарушение на хипоталамо-хипофизната връзка със задната част на хипофизната жлеза. Намалена секреция на антидиуретичен хормон. В резултат на това има повишено уриниране - полиурия. При дехидратация на тялото се увеличава невросекрецията на тези ядра на хипоталамуса. Това води до повишаване на секрецията на ACTH и алдостерон. Повишена реабсорбция на вода в тубулите. Намалено уриниране.

Разрушаването на задния и средния хипоталамусинхибира секрецията на кортикостероиди. Електрическата стимулация на ядрата на задния хипоталамус (имплантиране на електроди) повишава секрецията на кортикостероиди. Дразненето на задните области на сивия хълм и мамиларните тела също причинява секреция на кортикостероиди и лимфопения.

Увреждането на клетките на ядрата на средния хипоталамус причинява нарушение на автономната инервация на слюнчените жлези от парасимпатикова природа и е придружено от повишено слюноотделяне. В средния хипоталамус също има области, чието увреждане засяга терморегулацията.

Увреждането на областта на вентромедиалните ядраводи до нарушаване на метаболизма на мазнините. Има рязко затлъстяване поради полифагия и инхибиране на процесите на окисление на мазнините. Увреждането на ядрата на задния хипоталамус, според някои доклади, причинява инхибиране на синтеза на кръвни протеини. От особено значение е ефектът от увреждането на тази част на хипоталамуса (латерално хипоталамично ядро и туберомамиларни ядра) върху минералния метаболизъм. Увреждането на тези, както и на ядрата на средната част на хипоталамуса (вентромедиални, дорзомедиални, инфундибуларни ядра и др.) причинява промяна в минералния метаболизъм.

Повишена екскреция на натрий в урината. Този ефект се осъществява чрез намаляване на действието на невросекрецията на горните участъци на хипоталамуса върху клетките на предния дял на хипофизната жлеза. Има инхибиране на секрецията на адренокортикотропния хормон на хипофизната жлеза и алдестерона на надбъбречната кора, което, както знаете, забавя освобождаването на натрий от тялото.

Хипоталамусът може да повлияе на дейността на стомашно-чревния тракт. Така например, дразненето на предния хипоталамус предизвиква увеличаване на чревната подвижност, а дразненето на задната област на хипоталамуса причинява неговото инхибиране. Беше отбелязано, че увреждането на хипоталамуса на нивото на сивата туберкулоза причинява стомашни кръвоизливи, пептични язви и стомашна перфорация при маймуни.

Отделянето на хипоталамуса от хипофизата причинява атрофия на щитовидната жлеза. От своя страна отстраняването на щитовидната жлеза инхибира невросекрецията на ядрата на предния хипоталамус. По този начин има обратна връзка под формата на взаимно регулиране на функциите на щитовидната жлеза и хипоталамуса.

Разрушаването на парасимпатиковите (латерални) ядра на хипоталамуса при плъхове води до ранен аборт, а в края на бременността причинява преждевременно раждане. Стимулирането или разрушаването на симпатиковите (вентромедиални) ядра при котки и плъхове не повлиява хода на бременността. Разрушаването на вентромедиалните ядра значително засяга овариално-менструалния цикъл. При животните еструсът спира, теглото на матката се увеличава и жълтото тяло в яйчника изчезва. Тези промени са придружени от затлъстяване.

§ 366. Увреждане на симпатиковата инервация

Експериментално, в няколко стъпки, можете да премахнете всички възли на симпатиковата верига и паравертебралните възли в котка и да изследвате жизнената активност на такова животно. Тази операция се нарича пълна десимпатизация. Спомнете си товаотстраняване на симпатиковата верига, т.е. на всички възли, граничещи с гръбначния стълб, нарушава вазомоторната и трофичната инервация на много органи. В резултат на това има загуба на много функции, сред които особено значение има влиянието на симпатията върху кръвообращението, метаболизма, дейността на гладкомускулните органи и др. Артериолите се разширяват и кръвното налягане спада. Изключването на симпатиковата инервация на сърцето (подсилващия нерв на Павлов и други нерви) води до отслабване и забавяне на сърдечните контракции. Тези ефекти обаче могат да бъдат компенсирани от рефлекс от барорецепторите на кръвоносните съдове, причинен от спадане на кръвното налягане. Отслабването на дразненето на барорецепторите, причинено от спадане на кръвното налягане, намалява потока от импулси по сетивните влакна до центъра на сърдечните клонове на блуждаещия нерв.

Намаляването на рефлекторните дразнения на сърдечните центрове на вагусния нерв води до намаляване на тяхното тонично възбуждане. Това води до намаляване на тонизиращия ефект на блуждаещия нерв върху сърцето, сърцето излиза от неговото влияние (феноменът на "бягството") и се развива тахикардия.

Ефектът от десимпатизацията върху гладкомускулните органи се изразява в загуба на действието на симпатиковата инервация върху функцията на един или друг орган. Например, отстраняването на горния шиен симпатиков ганглий при заек или котка е придружено от свиване на зеницата (пролапс на симпатиковия нерв, който разширява зеницата) и разширяване на ушните артерии поради загубата на вазоконстрикторното влияние на симпатиковия нерв.

Загуба на влияние на симпатиковата нервна система върху стомашно-чревния трактпридружено от активиране на двигателната функция на стомаха и особено на червата, тъй като симпатиковата инервация инхибира движенията на стомаха и червата.

Симпатичната инервация на гладкомускулните сфинктери на пикочния мехур и ануса осигурява отпускане на тези сфинктери, а загубата на симпатикова инервация допринася за тяхното спастично свиване. Това е същата връзка на симпатиковата инервация със сфинктера на Оди, който регулира потока на жлъчката от жлъчния мехур.

Десимпатизацията причинява инхибиране на окислителните процеси, спад на телесната температура на животните, хипогликемия, лимфопения и неутрофилна левкоцитоза. Наблюдава се намаляване на съдържанието на калций и повишаване на съдържанието на калий в кръвта.

Ясно е, че по време на явленията на дразнене на симпатиковата нервна система, всички тези промени в метаболизма и функциите на гладкомускулните органи се случват в посока, обратна на описаната.

§ 367. Увреждане на парасимпатиковата инервация

Нарушения на парасимпатиковата инервация могат да възникнат поради:

повишена възбудимост и възбуда на парасимпатиковия отдел на автономната нервна система;
потискане или загуба на парасимпатиковата инервация на органите.

Възможни са и извращения на функциите на парасимпатиковата система. Те се наричат амфатония или дистония.

Повишена възбудимост на парасимпатиковата нервна система.Повишената възбудимост на парасимпатиковата нервна система може да възникне на фона на наследствени конституционални влияния под формата на така наречената ваготония. Като пример за такова състояние може да се посочи тимико-лимфното състояние - увеличаване на гушата и лимфните възли, при което дори леко дразнене на блуждаещия нерв, например от електрически ток илимеханичен (удар в епигастралната област), може да причини незабавна смърт от сърдечен арест (вагусна смърт). Това състояние е по-често израз на обща вегетативна невроза, при която едновременно с повишаване на възбудимостта на парасимпатиковия отдел на вегетативната нервна система се повишава възбудимостта на симпатиковия дял.

Дразненето на парасимпатиковите (вагусните) нерви може да възникне поради: а) механично дразнене на центъра на вагуса в продълговатия мозък с повишаване на вътречерепното налягане (травми и тумори на мозъка); б) дразнене на окончанията на блуждаещия нерв в сърцето и други органи, например с жлъчни киселини при обструктивна жълтеница. Това води до брадикардия, повишена чревна подвижност (диария) и други прояви на дразнене на блуждаещия нерв.

Възбудимостта на парасимпатиковия отдел на вегетативната система се повишава под въздействието на вещества, които усилват (потенцират) действието на медиатора на парасимпатиковата нервна система - ацетилхолин. Те включват калиеви йони, препарати на витамин В1 от панкреаса (ваготонин), холин, някои инфекциозни агенти: грипни вируси, чревно-тифоидни бактерии, някои алергени.

Повишена възбудимост и възбуда на парасимпатиковата нервна система и особено на блуждаещия нерв може да възникне под въздействието на вещества, които потискат (инхибират) холинестеразата. Те включват много органофосфорни съединения (тетраетилфлуорофосфат, тетраетил пирофосфат и много други съединения от тази серия). Вещества от този тип са известни още като "нервни отрови", използвани от империалистите като средство за химическа война. Отравянето с тези вещества причинява натрупване на ацетилхолин в тялото и смърт от излишък от това вещество. Натрупването на ацетилхолин в тялото също епричината за отравяне с тетраетилово олово (детонатор в двигатели с вътрешно горене), както и манган.

Инхибиране или загуба на парасимпатикова инервация.Инхибиране или загуба на парасимпатикова инервация възниква в експеримента при животни след отстраняване на по-голямата част от панкреаса. При такива животни отрицателният хронотропен и инотропен ефект на вагуса върху сърцето е рязко отслабен. Синтезът на медиатора на парасимпатиковата нервна система, ацетилхолин, е рязко намален.

Прерязването на един и особено на два вагусни нерва на шията при животни (кучета, зайци) и при хора е много трудна операция. Ваготомизираните животни обикновено умират в рамките на няколко дни до няколко месеца след операцията. Двустранната ваготомия води до смърт много по-рано.

Известно е, че в стволовете на блуждаещите нерви има до 300 различни нервни влакна във всеки. Трансекцията на блуждаещия нерв причинява следните явления:

нарушения на дихателните движения поради прекъсване на пътищата на рефлексите от белите дробове до дихателния център (рефлекси на Гьоринг и Бройер). Дихателните движения стават редки и дълбоки;
парализа на мускула, който затваря входа на ларинкса при преглъщане. Това води до изхвърляне на храна в ларинкса и белите дробове, което допринася за развитието на аспирационна пневмония;
хиперемия и белодробен оток поради парализа на вазоконстрикторните нерви в белите дробове. Той също така допринася за развитието на пневмония ("вагусна пневмония");
храносмилателни разстройства, дължащи се на инхибиране на секрецията на стомашен и панкреатичен сок. Най-дългите периоди на оцеляване на ваготомизирани животни са получени от И. П. Павлов със специално хранене на лесносмилаема храна през стомашната фистула.

Нарушенията на парасимпатиковата инервация на сърцето са причинени отсъщо бактериални токсини (ботулинов, дифтериен) и антигени на бактерии от ентерично-тифозната група.

Нарушенията на сакралния парасимпатикус (S2-S4) на тазовия нерв възникват при наранявания или тумори на тази част на гръбначния мозък или тазовия нерв. Има нарушения на уринирането (изпразване на пикочния мехур), дефекацията, функциите на половите органи.

§ 368. Автономни неврози

Тези много чести нарушения на автономната инервация най-често обхващат и двете части на автономната нервна система. Те се състоят в рязко и продължително повишаване на възбудимостта на вегетативната нервна система. Това се изразява в нарушения на честотата и ритъма на сърцето, нарушения в тонуса на кръвоносните съдове ("съдова дистония", "съдови кризи"), повишено изпотяване или, обратно, суха кожа, бял или червен дермографизъм, храносмилателни разстройства (диспепсия, диария, запек) и др. Предишното разделение на автономните неврози на "симпатикотония" и "ваготония" “ в момента е изоставен, тъй като обикновено се появяват смущения и в двете части на автономната нервна система.