Некроза и апоптоза
1)Некроза - некроза, смърт на клетки и тъкани в жив организъм, пълно спиране на тяхната жизнена дейност.
Апоптоза - генетично програмирана клетъчна смърт в жив организъм, клетъчно делене на части с образуване на апоптотични тела и последваща фагоцитоза на тези тела от макрофаги.
Разлика между апоптоза и некроза:
а) разпространение: некрозата може да захване територията от част от клетката до целия орган, апоптозата се простира само до отделни клетки или техните групи.
б) апоптозата е генетично контролирана (синтезът на р53 антионкогена води до активиране на апоптозата), некрозата не е
в) биохимично: по време на апоптозата разрушаването на ядрото става с участието на специални ендонуклеази, които разцепват ДНК с образуването на фрагменти с еднакъв размер, а хидролитичните ензими никога не се активират в цитоплазмата.
г) морфологично: апоптоза - кондензация и маргинация на хроматин, неравномерност на контурите на ядрото, образуване на апоптотични тела, свързани с цитоплазмени процеси и тяхната фагоцитоза; некроза - нарушено разпадане на хроматин, подуване на органели и огнища на мембранна деструкция, клетъчна автолиза под действието на хидролитични ензими
д) няма възпалителна реакция към апоптоза, но е налице към некроза.
2) Етапи на развитие на некрозата:
1. паранекроза - подобни на некротични, но обратими промени
2. некробиоза - необратими дистрофични промени с преобладаване на катаболизма над анаболизма
3. клетъчна смърт
4. автолиза - разграждане на мъртъв субстрат под действието на ензимимъртви клетки и макрофаги
3)Микроскопски признаци на некроза:
а) в ядрото: кариопикноза (набръчкване и кондензация на хроматин), кариорексис (разпадане на бучки), кариолиза (разтваряне)
б) в цитоплазмата: денатурация и коагулация на протеини (фокална или пълна) → плазморексис (разпадане на цитоплазмата на бучки) → плазмолиза (хидратация и хидролитично топене на цитоплазмата)
в) междинно вещество: деполимеризация на гликозаминогликани, импрегниране с плазмени протеини, набъбване, топене
г) колагеновите влакна набъбват, импрегнират се с фибрин → плътни хомогенни маси → гниене; еластични влакна: подуване, базофилия, разпадане, топене (еластолиза); фрагментация и бучка дезинтеграция на ретикуларни и нервни влакна
д) по време на разпадането на клетките и междуклетъчното вещество се образува тъканен детрит, около него - демаркационно възпаление.
Макроскопски признаци на некроза:
а) некротичната тъкан е плътна и суха (мумификация) или отпусната, разтопена (миомалация, енцефаломалация)
б) бледа, бяло-жълта тъкан (огнища на некроза в бъбреците, далака, миокарда); тъмночервен, наситен с кръв (център на циркулаторна некроза в белите дробове); оцветени със секрети (огнища на чревна некроза и др.)
в) с гнилостно гниене: лоша миризма.
4) Класификация на некрозата:
а) в зависимост от причината: 1. травматични (изгаряне, измръзване, електрическо нараняване) 2. токсични (отравяне, инфекция) 3. трофоневротични (декубитусни рани при пациенти с увреждане на ЦНС) 4. алергични - обикновено фибриноидни (феномен на Артюс) 5. съдови (инфаркт)
б) според механизма на развитие: пряко - пряко въздействие на увреждащия фактор (1 + 2) и косвено - непряко въздействие на увреждащия факторчрез съдовата и невроендокринната система (3+4+5)
1. коагулационна (суха) некроза - тъканна дехидратация и протеинова коагулация в тъкани с малко количество течности и голямо количество протеин (восъчна некроза на коремните мускули при коремен тиф)
2. коликвативна (влажна) некроза - стопяване на меките тъкани, образуване на кисти в тъкани с много течности и малко протеин (мозък)
3. гангрена - некроза на тъкани в контакт с външната среда (крайници, бели дробове)
4. секвестър - участък от мъртва тъкан, който не се разтваря и е свободно разположен сред живите тъкани
5. инфаркт - тъканна некроза в нарушение на кръвоснабдяването на органа
Резултати от некроза:
а) демаркационно възпаление и демаркационна зона, ограничаваща некроза → стопяване на некротични маси и заместване със съединителна тъкан (организация) → белег → капсулиране на фокуса на некроза, калцификация (петрификация), осификация
б) резорбция на тъканен детрит и образуване на капсула → кухина на мястото на некроза (киста)
в) гнойно сливане на фокуса на некроза (септични инфаркти)
Стойност на некроза:
1) некроза на жизненоважни органи → смърт (МИ, исхемична некроза g/m, остра панкреатична некроза, некроза на бъбречната кора)
2) некроза като причина за усложнение (инфекция с масивни рани от залежаване)
3) некроза като причина за интоксикация (с гангрена на крайника)
4) некроза като причина за сепсис
25. Гангрена и инфаркт. 1) дефиниция и причини за гангрена 2) морфология на видовете гангрена 3) дефиниции и причини за инфаркти 4) морфология на видовете инфаркти 5) резултати от гангрена и инфаркти
1)Гангрена - некроза на тъкани в контакт с външната среда.
Причини за гангрена: а)травма (изгаряне, измръзване) б) инфекции в) съдови заболявания (атеросклероза, артериална тромбоза, венозен застой, лимфостаза)
2) Морфология на видовете гангрена:
а) суха G. (мумифициране) - в бедни на влага тъкани - мъртвата тъкан изсъхва, удебелява се, свива се (атеросклеротична гангрена на крайниците)
б) влажна G. - в тъкани, богати на влага - мъртвата тъкан набъбва под въздействието на гнилостни MB, става едематозна, воняща (мокра G. на червата с тромбоза на мезентериалните артерии, нома - влажна G. на меките тъкани на бузите, перинеума при отслабени деца)
в) рани от залежаване - некроза на повърхностни участъци от тялото (кожа, меки тъкани), подложени на натиск (по-често в областта на сакрума, спинозните прешлени, големия трохантер на бедрената кост)
3)Инфаркт - съдова (исхемична) некроза, последица и крайна проява на исхемия.Причини I.:1. продължителен спазъм, тромбоза, емболия на артерията 2. функционален стрес на органа при условия на недостатъчно кръвоснабдяване 3. недостатъчност на анастомози и колатерали 4. нарушение на тъканния метаболизъм
4) Морфология на видовете инфаркт:
а) по форма: клиновидна - основният тип разклоняване на артериите (далак, бъбреци, бели дробове) и неправилен - хлабав тип разклоняване на артериите (сърце, мозък, черва)
б) по размер: тотален или субтотален I. и микроинфаркт (вижда се само MiSk)
в) според консистенцията: I. според вида на коагулационната некроза (МИ, бъбреци, далак) и I. според вида на коагулационната некроза (инфаркт на мозъка, червата)
г) на външен вид (цвят): 1. бял (исхемичен) I. - добре демаркирана област с бяло-жълт цвят (мозък, далак); 2. бяло с хеморагичен ореол - бяла зона е заобиколена от зона на кръвоизливи (миокард, бъбреци) 3. червено(хеморагичен) - добре ограничена, тъмночервена, напоена с кръв област на некроза (по-често в белите дробове - венозен застой + анастомози между бронхиалните и белодробните артерии, червата)
5) Резултати I.:a) автолиза и последваща пълна регенерация на малки огнища на некроза b) организация и образуване на белег c) петрификация d) хемосидероза (хеморагичен I.) e) киста на мястото на некроза (в g/m) f) гнойно разливане
Артериална плетора. 1) определение и класификация 2) видове физиологична артериална хиперемия 3) видове патологична артериална хиперемия 4) морфология на различни видове патологична артериална хиперемия 5) резултати и значение на различни видове патологична артериална хиперемия
1)Артериална плетора - повишено кръвонапълване на орган, тъкан поради повишен артериален кръвен поток.
АП: 1. общ (повишаване на BCC или брой на еритроцитите) или 2. локален; а) физиологични б) патологични
2) Видове физиологична артериална хиперемия:
а) рефлекс - действието на адекватни дози от физико-химични фактори, чувство на срам
б) работна – засилване функцията на органите
3, 4) Видове патологична артериална хиперемия и тяхната морфология:
а) Ангиоедем (невропаралитичен) - с парализа на вазоконстрикторните нерви, увреждане на SNS възлите от инфекция: кожата, лигавиците са зачервени, леко подути, топли или горещи на пипане
б) Обезпечение - запушване на кръвотока по главния ствол и аспирацията му по рефлексно разширяващи се обезпечения
в) Постанемичен - факторът, който преди това е притиснал артерията и е създал анемия, бързо се елиминира (турникет, течност в кухината) - рязко разширяване на съдовете на предварително кървена тъкан, тяхното преливанекръв, възможно разкъсване, съдов кръвоизлив, анемия на други органи (g/m)
г) празно - в резултат на намаляване на барометричното налягане: общо - при водолази с бързо издигане от зона с високо налягане, комбинирано с газова емболия, съдова тромбоза, кръвоизливи и локално - върху кожата под въздействието на медицински кутии
д) Възпалителен – едно от основните свойства и признаци на възпалението
е) Хиперемия на фона на артериовенозна фистула - с образуване на анастомоза между артерията и вената и изтичане на артериална кръв във вената (с рана от куршум)
5)Стойността се определя от вида на АР: колатералната хиперемия е компенсаторна реакция, възпалителната хиперемия е задължителен компонент на възпалението, празната хиперемия е компонент на декомпресионната болест.
Венозно изобилие: 1) дефиниция и класификация 2) причини и морфология на остро общо венозно изобилие 3) причини и морфология на хронично общо венозно изобилие 4) причини и морфология на локално венозно изобилие 5) резултати
1)Венозна плетора (VP) - повишено кръвоснабдяване на орган или тъкан поради намаляване (затруднение) на изтичането на кръв; кръвният поток не се променя или намалява.
ЕП: а) общ ЕП: остър и хроничен б) локален ЕП
2)Причината за остър общ ЕРе остър HF синдром при МИ, остър миокардит. Хипоксия → увреждане на хистохематичните бариери → рязко повишаване на капилярната пропускливост:
а) плазмено импрегниране (плазморагия) и оток в тъканите
б) застой в капилярите и множество диапедезни кръвоизливи
в) дистрофични и некротични промени в паренхимните органи: бели дробове - отоци и кръвоизливи, бъбреци - дистрофия и некроза на епитела на тубулите, черен дроб - центрилобуларни кръвоизливии некроза.
3)Причината за хроничен общ EP: синдром на CHF (сърдечни дефекти, исхемична болест на сърцето, хроничен миокардит, кардиомиопатия, миокардна фиброеластоза).
Продължителна тъканна хипоксия → плазморагия, оток, стаза, кръвоизлив, дистрофия, некроза +стимулиране на образуването на колаген, изместване на паренхимните елементи→ конгестивно удебеляване (индурация) на органи и тъкани, капилярно-паренхимен блок (поради повишено производство на колаген и удебеляване на базалните мембрани), конгестивни инфаркти
а) кожа: студ, цианоза, вени са разширени, пълни с кръв, подуване на дермата и подкожната тъкан, склероза, язви, които не зарастват дълго време
б) черен дроб и бели дробове: виж по-долу
в) бъбреци: големи, плътни, цианотични (цианотично втвърдяване на бъбреците), дегенерация на основните части на нефрона, склероза
б) слезка: увеличена, плътна, тъмновишнева (цианотична индурация на далака), атрофия на фоликулите и склероза на пулпата.
4)Причини за локален ЕР: запушване на изтичането на венозна кръв от органа в случай на: 1. затваряне на лумена на вената от тромб, емболия 2. притискане на вената отвън от тумор 3. развитие на венозни колатерали в случай на запушване на изтичането на кръв по главните артерии
Тромбоза на порталната вена → тежко венозно изобилие на стомашно-чревния тракт, тромбофлебит на чернодробните вени (синдром на Budd-Chiari) → черен дроб на индийско орехче и чернодробна цироза на индийско орехче, тромбоза на бъбречната вена → цианотично втвърдяване на далака, цироза на черния дроб → разширяване и изтъняване на вените на хранопровода → кървене
5)Резултати: остра СН, чернодробна недостатъчност, CRF, DN.
Венозно пълнокровие на черния и белите дробове 1) морфогенеза на промените в черния дроб 2) морфология на промените в черния дроб при хронично венозно пълнокровие 3) морфогенеза на промени в белите дробове 4) морфология на промените в белите дробове при хронично венозно пълнокровие5) резултати от венозно изобилие на черния дроб и белите дробове
1)Морфогенеза на промените в черния дроб:
Хроничен венозен застой, хипоксия → дистрофия и некроза в центъра на лобулите и компенсаторна пролиферация на периферни хепатоцити → пролиферация на фибробласти в адвентицията на централните вени, активиране на липоцитите на синусоидите на черния дроб → пролиферация на съединителната тъкан в синусоидите, появата на непрекъсната базална мембрана (обикновено липсваща) → капила ризация на синусоидите → капилярно-паренхимен блок → влошаване на хипоксията → отвъд застойна фиброза (склероза) на черния дроб → застойна (мускатна) цироза на черния дроб (дифузна склероза + преструктуриране и деформация поради патологична регенерация на хепатоцити)
2) Маскачерен дроб: уголемена, плътна, заоблени ръбове, пъстра повърхност на среза, сиво-жълта с тъмночервени петънца, напомняща на индийско орехче (кафяво втвърдяване на черния дроб). MiSc: централните части на лобулите са пълнокръвни, хепатоцитите са разрушени, по периферията хепатоцитите са в състояние на мастна дегенерация.
3)Морфогенеза на промени в белите дробове: конгестивно венозно пълнокровие → белодробна хипертония → спазъм на малки съдове → хипертрофия на мускулно-еластични структури на малки клонове на белодробната вена и артерия с преструктуриране на кръвоносните съдове според вида на задните артерии - адаптивна реакция към преливане на кръв → съдова склероза, недостатъчност на адаптацията → декомпенсация , капилярно препълване с кръв → повишаване на хипоксията → повишена пропускливост на тъканите, активиране на фибробластите → диапедезни кръвоизливи, дифузна хемосидероза на белите дробове и пневмосклероза на алвеоларните прегради → капилярно-паренхимен блок → застойна склероза на белите дробове
4)Бели дробовеМаска: увеличена, плътна, кафява (кафяво втвърдяване на белите дробове). MiSc: множество диапедезни кръвоизливи, хемосидероза, склероза.
5)Венозни резултатиизобилие на белите дробове и черния дроб: пневмосклероза на белите дробове, DN и цироза на черния дроб, чернодробна недостатъчност.