отделителната система на плода
Отделителна система.Ултразвуковото изобразяване на бъбреците на плода е възможно още в 10-12 гестационна седмица, когато техният среден диаметър е 0,4 cm (през този период дължината на плода е 5,35 cm). До края на първия триместър на бременността нефроните имат известна способност да отделят урина чрез гломерулна филтрация, въпреки че самите бъбреци на плода остават функционално незрели през целия период на вътрематочния живот. При ултразвук почти винаги се открива урина на плода в пикочния мехур. Средната скорост на производство на урина при 30-седмичен плод е 10 ml/h и достига 27 ml/h в края на антенаталния период. Назначаването на диуретици на майката увеличава диурезата на плода и затова тази техника се използва за диагностициране на някои форми на патология на пикочната система на плода.
Феталната урина се екскретира в амниотичната течност, откъдето се екскретира транс- и параплацентарно в кръвообращението на майката. От кръвта на майката метаболитните продукти на плода се отделят с нейната урина.
Имунната система.По време на вътреутробното развитие собственият активен имунитет на плода е на ниско ниво. Приблизително на гестационна възраст от 10-12 седмици плодът показва първите признаци на синтез на имуноглобулин М (IgM), чиято продукция постепенно се увеличава с увеличаване на гестационната възраст. Приблизително по същото време се отбелязват първите признаци на синтеза на имуноглобулини от класове G и E.
Клетъчната връзкафетален имунитетсе характеризира с ниска активност.
Първите лимфоцити се появяват в тимуса на плодана 8-9 седмица от антенаталното развитие. В-лимфоцитите се намират в черния дроб на плода на 9-та седмица от развитието, а в костния мозък и периферната кръв - на 10-та седмица. фагоцитна активност на левкоцититепрез целия период на вътрематочно развитие остава нисък.
Имунологичните особености на организма на плодаопределят неговата реакция към инфекция. Това се дължи на факта, че в отговор на проникването на инфекциозни агенти в плода не се появяват характерни възпалителни реакции, а самата инфекция често придобива генерализиран, а не локален характер, докато в засегнатите тъкани не преобладават типични възпалителни, а дистрофични процеси. Това е следствие от изразен дефицит както на хуморалните, така и наклетъчните връзки на имунитета.