Патологична алгична система
Възниквайки в аферентния вход (дорзалните рога на гръбначния мозък или каудалното ядро на тригеминалния нерв), самият генератор не е в състояние да причини патологична болка. Локален генератор в гръбначния мозък може да причини регионални промени: улесняване на флексорния рефлекс, промени в активността на моторните неврони и др.
Патологичната болка като страдание и като синдром възниква, ако в процеса са включени и други части на системата за чувствителност към болка, по-специално мозъчните структури, отговорни за проявата на чувството за болка, нейното емоционално оцветяване.
Участието на тези структури във формирането на патологична болка не е просто в техните отговори на входящи ноцицептивни сигнали, както при физиологичната болка. Частта от системата за чувствителност към болка, в която е възникнал генераторът, става хиперактивна и придобива способността да променя функционалното състояние на неврони от други нива. От първично и вторично променени образувания на системата за чувствителност към болка се формира и фиксира чрез пластични процеси нова патологична интеграция - патологичната алгична система (PAS). Тази част от системата за болкова чувствителност, под влиянието на която се формира патологичната алгична система, играе ролята на PAS детерминанта.
Ако патологичната алгична система се окаже неоформена, ако не включва по-високите части на системата за чувствителност към болка - таламуса и кората на главния мозък - синдромът на болката не се проявява поведенчески. Тази ситуация може да възникне, ако ноцицептивните неврони в дорзалния рог не са достатъчно активни и не образуват генератор, или ако по-високите части на системата за чувствителност към болка имат ефективен инхибиторен контрол. И в двата случая ролята на контролиращия механизъм, който предотвратяваФормирането и дейността на патологичната алгична система се играе от антиноцицептивната система.
В табл. 21-1 са показани нивата и образуванията на системата за болкова чувствителност, включени в патологичната алгична система, която възниква в резултат на повишена ноцицептивна стимулация от периферията. Тези образувания съставляват основния ствол на PAS, от тях има връзки към различни части на централната нервна система, участието на които в патологичния процес причинява допълнителни синдроми. Последните включват вегетативни нарушения, промени в сърдечно-съдовата система и микроциркулацията, дисрегулация на функциите на вътрешните органи, ендокринната и имунната система, психоемоционални разстройства и др.
Протичането на болковия синдром и естеството на болковите атаки зависят от характеристиките на активирането и активността на PAS. Важна роля в този процес играят функциите за активиране на генератора, с които
с която е свързана дейността на PAS. При значително нарушение на инхибиторните механизми и повишена възбудимост на невроните настъпва тяхната хиперсинхронизация и генераторът се разрежда с бързо нарастващ поток от импулси. Ако този поток предизвиква също толкова бързо и интензивно активиране на патологичната алгична система, тогава пристъпът на болка има пароксизмален характер. Ако генераторът развива своята активност бавно и PAS се активира също толкова бавно, тогава интензивността на болката по време на атака бавно се увеличава; при тонизираща активност на генератора и PAS, болката е постоянна.
Таблица 21-1. Нива и образувания на променената система за чувствителност към болка, които съставляват основния ствол на патологичната алгична система
Антиноцицептивна система
Ноцицептивната система има свой собствен функционален антипод - антиноцицептивната система, която контролира дейността на структурите на ноцицептивната система.
Антиноцицептивната система се състои от различни нервни образувания, принадлежащи към различни отдели и нива на организация на ЦНС, започвайки от аферентния вход в гръбначния мозък и завършвайки с кората на главния мозък. Всеки релеен превключвател в ноцицептивната система има собствен контролен апарат за активността на съставните му ноцицептивни неврони. Ноцицептивните и антиноцицептивните системи съставляват общата система на болката
чувствителност, която определя естеството на ноцицептивната сигнализация, мярката на нейното възприемане и реакцията към нея.
Антиноцицептивната система играе съществена роля в механизмите за предотвратяване и елиминиране на патологичната болка. Включен в реакцията с ноцицептивни стимули, той отслабва възходящия поток на ноцицептивната стимулация и интензивността на болката, така че болката остава под контрол и не придобива патологичен характер. Когато активността на антиноцицептивната система е нарушена, ноцицептивните стимули дори с ниска интензивност причиняват прекомерна болка. Такъв ефект възниква, например, при вродена или придобита недостатъчност на антиноцицептивните механизми на гръбначния мозък, по-специално при недостатъчност на "контрола на вратата", при нарушаване на провеждането на възбуждане през дебели влакна, които активират този контрол, при травма, инфекциозни лезии на централната нервна система и др.
В случаите на недостатъчност на антиноцицептивната система е необходимо нейното допълнително и специално активиране. Последното се осъществява по различни начини. Ефективна директна електрическа стимулация на антиноцицептивните структури на мозъка, която може да причини потискане дори на силна патологична болка (фиг. 21-10). Много аналгетици, по-специално опиоидните, упражняват своя ефект не само чрез директен инхибиторен ефект върху ноцицептивните неврони и блокадисинаптично предаване на възбуждането, но и чрез активирането на структурите на антиноцицептивната система. Чрез активирането на антиноцицептивната система действат и немедикаментозни средства за потискане на болката (например акупунктура). Електрическата стимулация на дебели влакна, която активира "контрола на вратата" и други механизми на антиноцицептивната система, се използва в клиниката за потискане на много видове болка, особено от периферен произход.
В същото време хиперактивирането на антиноцицептивната система може да причини неадекватна хипоалгезия и дори дълбоко потискане на чувствителността към болка. Такива ефекти възникват по време на образуването на генератор в структурите на антиноцицептивната система. Истеричната загуба на чувствителност към болка, аналгезия, която възниква по време на силен стрес и някои психози, също са свързани с повишена активност на антиноцицептивната система.
Фиг. 21-10 Потискане на болковия синдром от гръбначен произход, причинен от генератор в дорзалните рога на лумбалните сегменти на гръбначния мозък, по време на електрическа стимулация на дорзалното ядро на шева на продълговатия мозък: А - болкови атаки, проявяващи се под формата на писъци (фонограма 1), двигателни реакции (актограма 2); преместване от място на място, увеличаване на близане и ухапване в областта на проекцията на болката; B - изчезване на пристъп на болка по време на електрическа стимулация на дорзалното ядро raphe (маркирано с хоризонтална линия)