Пиогенни коки
Заглавие на работата: Пиогенни коки. Стафилококи. Класификация. биологични свойства. роля в патологията. Лабораторна диагностика. Предотвратяване
Категория: Обобщение на урока
Предметна област: Медицина и ветеринарна медицина
Описание: Практическо занятие 18 Тема: Пиогенни коки. Стафилококи. Класификация. биологични свойства. роля в патологията. Лабораторна диагностика. Предотвратяване. Таксономия. Стафилококи гръцки. staphyle куп грозде kokkos зърно принадлежат към семейство Firmicutes.
Дата на добавяне: 2013-06-13
Размер на файла: 35,5 KB
Произведението е изтеглено от: 63 души.
Упражнение 18
Тема: Пиогенни коки. Стафилококи. Класификация. биологични свойства. роля в патологията. Лабораторна диагностика. Предотвратяване.
Таксономия. Стафилококите (на гръцки: staphyle - чепка грозде, kokkos - зърно) принадлежат към отдел Firmicutes на семейство Micrococcaceae. Стафилококите са открити през 1878 г. от Р. Кох, а през 1880 г. независимо от Л. Пастьор и А. Огстън. Стафилококите са от три вида:
1.S. aureus (Staphylococcus aureus) съчетава патогенни стафилококи.
2.S. epidermidis (epidermal staphylococcus aureus) съчетава условно патогенни стафилококи, постоянни обитатели на кожата и лигавиците.
3.S. saprophyticus (сапрофитен стафилокок) включва непатогенни стафилококи, често изолирани от околната среда.
Диференциацията на стафилококите в ауреус, епидермални и сапрофитни се извършва въз основа на определянето на признаците на патогенност в тях.
Морфологични свойства. Стафилококите имат сферична форма. В петна те са разположени под формата на гроздове, наподобяващи чепка грозде. Неподвижен. Спор не се образува. Някои щамове иматмикрокапсула.
Тинкториални свойства. Стафилококите се оцветяват положително по Грам.
културни ценности. Факултативните анаероби растат по-бързо и по-добре при аеробни условия. Непретенциозни, растат на прости хранителни среди. Може да расте в присъствието на 15% NaCl, 40% жлъчка, при 45°C. Елективната среда е жълтъчно-солев агар (YSA). Върху агар се образуват кръгли колонии, леко издигащи се над повърхността на средата, с гладки ръбове, S-образна форма, 2-4 mm в диаметър. Колониите са бели или различни нюанси на жълто. В течна среда стафилококите причиняват равномерна мътност, след това рохкава утайка.
биохимична активност. Те имат висока биохимична активност: ферментират много въглехидрати до киселина. Втечнявайте желатина под формата на фуния, образувайте сероводород, не произвеждайте индол.
Антигенна структура. Има антигени от полизахаридна и полипептидна природа (повече от 50), които имат видова и групова специфичност. Много антигени са силни алергени. Установени са кръстосано реагиращи антигени - общи за някои антигени на еритроцитите, кожата, човешките бъбреци (с тях са свързани автоимунни процеси).
Фактори на патогенност на стафилококи.
1. Фактори на адхезия:
- микрокапсула (предотвратява фагоцитозата);
- протеин А (разположен повърхностно, свързан с пептидогликан; термолабилен; способен да се свързва с Fc фрагмента на IgG, в по-малка степен - с IgM и IgA; полученият комплекс инактивира комплемента, индуцира HNT реакции и инхибира фагоцитозата).
2. Ензими на агресията:
- невраминидаза (разрушава невраминовата киселина на съединителната тъкан);
- коагулаза (превежда протромбина в тромбин, което причинява съсирването на фибриногена, в резултат на което всяка клеткапокрити с протеинов филм, който предпазва от фагоцити);
- фибринолизин (разтваря фибриновите съсиреци, което допринася за разпространението на патогена);
- хиалуронидаза (унищожава хиалуроновата киселина на съединителната тъкан, което допринася за разпространението на патогена);
- лецитовителаза (лецитиназа) разрушава лецитина, съдържащ се в стромата на еритроцитите и мембраните на други клетки, има антифагоцитна активност, алергенни свойства, повишава интоксикацията;
- липаза (допринася за разрушаването на тъканите и повишената интоксикация);
- лизозимоподобен ензим (лизира клетките на микробите - представители на нормалната микрофлора, улеснява освобождаването на агресивни ензими и токсини от клетката).
3.1. Токсини, увреждащи мембраната (хемолизини):
- α-токсин (хемолизин) се намира в стафилококи, изолирани от хора. Той лизира човешки, заешки и овчи еритроцити. Чувствителни към действието му са ендотелиоцити, левкоцити, фибробласти, хепатоцити, тромбоцити и други клетки;
- β-токсин (хемолизин) се произвежда от стафилококи от животински произход, лизира човешки и овчи еритроцити;
- γ-токсин (хемолизин) - двукомпонентен хемолизин с умерена активност спрямо човешките еритроцити;
- δ-хемолизинът лизира човешките и много животински еритроцити.
3.2. Ексфолиатините А и В причиняват разрушаване на гранулирания слой на епидермиса и отлепване на роговия слой. Синтезът на токсин А (термостабилен) се кодира от хромозомния ген, В (термолабилен) от плазмида. Един и същ щам може да синтезира и двата ексфолиатина едновременно. Тези токсини причиняват развитието на синдрома на опарената кожа (пемфигус на новороденото).
3.3. Ентеротоксини A, B, C1, C2, C3, D, E - термостабилни с ниско молекулно теглопротеини. Издържат на кипене за 1-3 часа и дори на краткотрайно автоклавиране. Устойчив на алкохол, формалин, ензими на стомашно-чревния тракт, хлор. Тези токсини са отговорни за развитието на хранително отравяне. Най-често се регистрират интоксикации, причинени от ентеротоксини A и D. При възрастен стафилококовият ентеротоксин причинява увреждане в доза от 1-4 μg.
Устойчивост. В околната среда стафилококите са доста стабилни. Седмици и месеци те остават жизнеспособни и вирулентни в праха. Пряката слънчева светлина причинява смъртта им в рамките на няколко часа, а дифузната светлина действа много слабо. Устойчив на висока температура. При 70-80° загиват за 20-60 минути, при 150° - 10 минути. Те понасят добре ниски температури. Устойчив на висока концентрация (15%) сол. Бързо придобиват резистентност към дезинфектанти, особено болнични щамове. Лесно и бързо придобиват резистентност към антибиотици. Много щамове са мултирезистентни (резистентни към 11-13 лекарства едновременно). Най-често срещаният механизъм за възникване на лекарствена резистентност при стафилококите е трансдукцията (прехвърлянето на R-фактора се извършва с помощта на умерен фаг).
Епидемиология. Източник на инфекцията са болните и носителите. В тялото на носителя стафилококите живеят в предните части на носната кухина, върху кожата. Сред здравите възрастни практически няма постоянни носители. При възрастните носителят се формира на фона на намаляване на съпротивителните сили на организма.
Начини на предаване на стафилококова инфекция: въздушно-капково; въздух-прах; контактно-битови (субектно-битови); хранителен.
Входна врата - наранена област на кожата, лигавицата. Механизмът на заразяване обикновено се свързва с предаванетопатоген от зоните на колонизация до наранената повърхност; близките контакти с носители и лица, страдащи от стафилококови лезии, също играят съществена роля.
Болести, причинени от хора. Стафилококите могат да заразят почти всяка тъкан на човешкото тяло. S. aureus инфектира кожата и подкожната тъкан (типични локални лезии са фурункул, карбункул, пиодерма, абсцеси, флегмон). Този микроб е основният причинител на инфекции на опорно-двигателния апарат (остеомиелит, артрит и др.). Обикновено процесът започва с гнойна лезия на кожата и меките тъкани, след което микробът прониква в костната тъкан по хематогенен път. S. aureus може да причини респираторни увреждания: тонзилит, синузит, пневмония, белодробни абсцеси, гноен плеврит и др. Пневмония, придобита в обществото, причинена от Staphylococcus aureus, се регистрира доста рядко, но в болниците този микроорганизъм е вторият най-важен патоген след Pseudomonas aeruginosa. Стафилококовите пневмонии са тежки и водят до органични лезии на белодробната тъкан (стафилококова белодробна деструкция).
Стафилококова бактериемия при хоспитализирани пациенти се развива, когато S. aureus навлезе през катетри, от рани или кожни лезии. Могат да се появят метастатични лезии на различни органи. В резултат на инфекции на параназалните синуси, назофаринкса, ухото и мастоидния процес, както и бактериемия, патогенът може да проникне в централната нервна система и да причини епидурални абсцеси и гноен интракраниален флебит.
Сред заболяванията, причинени от S. aureus, специално място заемат лезиите, причинени от действието на токсини - синдроми на токсичен шок, "опарена кожа" и хранително отравяне.
Синдромът на токсичен шок се причинява от щамове стафилококи,синтезиращ синдром на токсичен шок токсин и ентеротоксини B и C. Синдромът може да се развие след раждане или като усложнение на хирургическа интервенция (особено в носната кухина и параназалните синуси) Клинично синдромът се проявява с висока температура (38 ° и повече), повръщане, диария, обрив, подобен на скарлатина (често по дланите и стъпалата) последвано от десквамация на епитела след 1-2 седмици, както и понижаване на кръвното налягане с развитие на шок, често водещ до смърт. Повече от 50% щамове на Staphylococcus aureus имат способността да произвеждат токсин от синдрома на токсичен шок.
Синдромът на "опарените бебета" се наблюдава при новородени, заразени с щамове, които произвеждат ексфолиативен токсин. Заболяването започва бързо, върху кожата се появяват огнища на еритема, след 2-3 дни в тези области се образуват големи мехури (както при термични изгаряния), след отваряне на които се наблюдават плачещи ерозирани области. Десквамацията продължава няколко дни и в рамките на две седмици засегнатите области зарастват без белег на фона на натрупване на антитоксини в кръвта.
Синдромът на попарената кожа се наблюдава при по-големи деца и възрастни. Характеризира се с появата на огнища на еритема и мехури, тежка интоксикация и отделяне на субепидермалния слой.
Хранително отравяне. Най-често се причиняват от ентеротоксини А и D. Хранителната интоксикация се проявява с повръщане, коремна болка и водниста диария още 2-6 часа след консумация на заразени храни. Обикновено отравянето се свързва със заразени сладкарски кремове, млечни продукти, консерви в масло, месни и зеленчукови салати. Устойчивостта на стафилококите към високи концентрации на сол им позволява да се задържат дълго време в консервираните храни. Патогенезаувреждането се дължи на способността на ентеротоксините да индуцират прекомерно образуване на IL-2, което води до развитие на симптоми на интоксикация и възбуждане на гладката мускулатура на червата.
Имунитет. В кръвния серум на повечето хора има специфични антитела срещу стафилококи. Наличието им се свързва с прекарани стафилококови инфекции. Придобитият имунитет не е напрегнат. Стафилококовите инфекции са склонни към рецидиви, бавен, хроничен курс.
Лабораторна диагностика. Основният диагностичен метод е бактериологичен. Тестовият материал се посява върху JSA (или млечно-солев агар), кръвен агар, захарен бульон. За изолиране на чиста култура се избират колонии, около които има ирисцентен ореол, което показва образуването на лецитиназа. Изолираните култури се изследват за способността им да коагулират цитратна плазма и да ферментират манитол при анаеробни условия. Ако тези признаци са положителни, тогава стафилококът принадлежи към вида S. aureus, независимо от цвета на пигмента. За да се идентифицира източникът на инфекция, се извършва фаготипизиране на изолирани култури. За това се използва стандартен набор от 23 фага, разделени на четири фагови групи. Един бактериален щам може да бъде лизиран от един или повече фаги.
Не забравяйте да изследвате чувствителността на изолирани култури към антибиотици Серологичните реакции нямат диагностична стойност. Само за типична идентификация на ентеротоксини се използва реакция на утаяване в гел със специфични антисеруми.
Лечение. Прилагайте антибиотици и сулфонамиди (след предварително определяне на чувствителността), бактериофаг, лизозим, донорен стафилококов имуноглобулин, стафилококова плазма, автоваксини.
Предотвратяване. Ефективни средства за специфична превенцияНе. Препоръчва се стриктно спазване на санитарно-хигиенните мерки, използването на съвременни дезинфектанти и антисептици.