Причини за повишен калий (хиперкалиемия), Компетентно за здравето на iLive
Причини за хиперкалиемия (повишен калий в кръвта):
- намаляване на отделянето на калий от бъбреците при остра и хронична бъбречна недостатъчност, както и оклузия на бъбречните съдове;
- остра дехидратация;
- обширни наранявания, изгаряния или големи операции, особено на фона на предишни сериозни заболявания;
- тежка метаболитна ацидоза и шок;
- хронична надбъбречна недостатъчност (хипоалдостеронизъм);
- бърза инфузия на концентриран разтвор на калий, съдържащ повече от 50 mmol / l калий (приблизително 0,4% разтвор на калиев хлорид);
- олигурия или анурия от всякакъв произход;
- диабетна кома преди началото на инсулиновата терапия;
- назначаването на калий-съхраняващи диуретици, като триамтерен, спиронолактон.
Горните причини за хиперкалиемия се основават на три основни механизма: повишен прием на калий, преход на калий от вътреклетъчното към извънклетъчното пространство и намаляване на загубата му.
Патогенетичният механизъм, свързан с повишен преход на калий от вътреклетъчното към извънклетъчното пространство, възниква при ацидоза, синдром на продължителна компресия, тъканна хипоксия, липса на инсулин и предозиране на сърдечни гликозиди.
Псевдохиперкалиемията може да се дължи на хемолиза при вземане на кръв за анализ (затягане за повече от 2 минути). Ако се вземе кръв в стъклена епруветка, тогава такива промени могат да бъдат открити в 20% от кръвните проби. При левкоцитоза (повече от 50 × 10 9 / l) и тромбоцитоза (1000 × 10 9 / l) е възможна и псевдохиперкалиемия поради освобождаването на калий по време на съсирването на кръвта в епруветка.
Загубата на калий намалява при бъбречна недостатъчност, хипоалдостеронизъм и употребата на диуретици, които блокиратсекреция на калий от дисталните тубули и с първични дефекти в тубулната секреция на калий от бъбреците. Хепаринът, дори в ниски дози, частично блокира синтеза на алдостерон и може да причини хиперкалиемия (вероятно поради нарушена тубулна чувствителност към алдостерон).
Хиперкалиемията се проявява клинично с парестезия, сърдечни аритмии. Заплашващите симптоми на калиева интоксикация включват колапс, брадикардия, объркване. Промени в ЕКГ настъпват при концентрация на калий над 7 mmol / l, а когато концентрацията му се повиши до 10 mmol / l, възниква интравентрикуларна блокада с камерно мъждене, при концентрация от 13 mmol / l сърцето спира в диастола. С увеличаването на съдържанието на калий в кръвния серум естеството на ЕКГ постепенно се променя. Първо се появяват високи, заострени вълни Т. След това се развива депресия на ST-сегмента, атриовентрикуларен блок първа степен и разширяване на QRS комплекса. Накрая, поради по-нататъшното разширяване на QRS комплекса и неговото сливане с Т вълната, се образува двуфазна крива, показваща приближаваща камерна асистолия. Скоростта на тези промени е непредсказуема и понякога отнема няколко минути от първоначалните промени в ЕКГ до опасни нарушения на проводимостта или аритмии.