Резюме Диференциална диагноза на хипоалбуминемия - Банка от резюмета, есета, доклади,
Министерство на образованието на България
Пензенски държавен университет
"Диференциална диагноза на хипоалбуминемия"
Изпълнено от: студент 5-та година ----------
Нарушаване на белтъчно-синтетичната функция на черния дроб
Загуба на кръвна плазма
Нормално концентрацията на общия протеин в кръвната плазма е 65-85 g/l. Намаляването на концентрацията на общия протеин в кръвта под 65 g / l се нарича хипопротеинемия. Общият протеин е група от плазмени протеини (протеинови фракции). Протеиновите фракции се откриват чрез електрофореза върху различни среди. Различават се следните фракции: албумини, a, -, a2-, β- и γ-глобулини. Протеиновите фракции се определят по различни методи: осоляване с неутрални соли, електрофоретично фракциониране, имунологични методи, метод на утаяване, хроматография, гел филтрация, утаяване с етилов алкохол при ниска температура.
Албуминът е силно разтворим глобуларен протеин. Молекулата на албумина се състои от 585 аминокиселинни остатъка и има молекулно тегло около 66 400 далтона. Албуминът се синтезира в черния дроб. Синтезът на една молекула отнема средно около 20-30 минути, около 10-15 g албумин се синтезират в тялото на ден. Концентрацията на албумин в кръвната плазма е 35-50 g/l, в лимфата - 15-36 g/l, в междуклетъчната течност - 3 g/l, в цереброспиналната течност - 0,3 g/l. Общо около 120-140 g албумин (40%) е в плазмата, около 360 g (60%) се отлагат извън кръвния поток, така че приблизително 500 g албумин е в тялото (Komarova M.N. et al., 1998).
2. Протеинов глад
Необходимо е да се помни за голяма група пациенти с намален апетит, което също може да бъде придружено от развитие на кахексия заедно схипоалбуминемия и оток без белтък. Трябва да се отбележи, че самата диета рядко води до хипоалбуминемия. Това се случва, ако диетичните правила са рязко затегнати или има предразположение към развитие на хипоалбуминемия под формата на сериозно заболяване, комбинация от причини от няколко групи, намаляване на протеино-синтетичната функция на черния дроб и др.
Хипоалбуминемия при хронична сърдечна недостатъчност
При CHF има няколко причини за развитието на хипоалбуминемия:
намалено ензимно разграждане и абсорбция на протеини в червата;
намаляване на белтъчно-синтетичната функция на черния дроб;
повишен прием на албумин.
Намаляването на ензимното разцепване се дължи на развитието на хронична екзокринна панкреатична недостатъчност, която възниква в резултат на оток и тъканна хипоксия в жлезата. Абсорбцията на продуктите на разцепване също е нарушена поради оток на чревната лигавица и енергиен дефицит на ентералния цикъл на храносмилане. В допълнение, нарушената чревна подвижност често води до ферментационна диспепсия и гниене на хранителната маса със загуба на нейната енергийна стойност на етапа на храносмилането.
Намаляването на протеино-синтетичната функция на черния дроб нараства успоредно с намаляването на сърдечния дебит и се влошава от развитието на тежка хипоксична чернодробна фиброза, наречена сърдечна цироза на Quick.
Повишената консумация на албумин се дължи на изразеното му преразпределение в интерстициалното пространство с импрегниране на съдовата стена, паренхима на вътрешните органи, както и лимфорея, която се наблюдава при тежки отоци на долните крайници и възникващи разкъсвания на кожата. През повърхността на раната на ден може да се загуби до 700-900 ml течност и 5-10 g албумин. хипоалбуминемия при хроничнибъбречна недостатъчност.
При хронична бъбречна недостатъчност намаляването на концентрацията на албумин в кръвната плазма се дължи на комплексни причини, сред които най-важните са:
диетично ограничаване на протеина в храната;
намален прием на храна поради намален апетит;
намалено усвояване на храната;
загуба на албумин по време на перитонеална диализа;
запазване на нефротичното ниво на протеинурия;
потискане на белтъчно-синтетичната функция на черния дроб.
Съществуват подходи за формиране на диета за хронична бъбречна недостатъчност, основани на ограничаване на протеиновите храни. Диетата с ниско съдържание на протеини в момента запазва своята актуалност с недостига на места за диализа и необходимостта от удължаване на продължителността на живота на бъбречния паренхим. В случай, че на пациента се даде възможност за навременна диализна терапия, няма нужда от нископротеинова диета, т.к. може да доведе до образуване на дистрофия, което намалява преживяемостта на пациенти с CRF на диализа. Поради недостига на диализни места в България повечето пациенти с ХБН получават нископротеинова диета, поради което при диференциалната диагноза на хипоалбуминемията при пациенти с ХБН трябва да се има предвид тази причина.
Намаленият апетит при пациенти с ХБН е в пряка зависимост от стадия на ХБН. Колкото по-високо е нивото на ендогенна интоксикация, толкова по-нисък е апетитът на пациента. При пациенти на хемодиализа, според нашите данни, намаляването на апетита продължава средно 6 месеца, след което апетитът постепенно се повишава, но само в 35% от случаите се възстановява напълно. Намаленият апетит при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност, получаващи диализно лечение, има редица допълнителни причини, по-специално адекватността на диализната доза, тежестта на анемията, режимите на диализна терапия и др. Уремичната интоксикация може да причини перверзия на вкуса (дисгеузия),което привлича пациентите към употребата на хранителни и нехранителни продукти, които не са характерни за традиционния характер на диетата на пациентите, което също може да отвлече вниманието на пациента от яденето на протеинови храни.
Причините за намаляване на абсорбцията на храна при хронична бъбречна недостатъчност могат да бъдат както двигателно-евакуационни нарушения под формата на чревни дискинезии, така и ензимна панкреатична недостатъчност, намаляване на храносмилателната активност на ентероцитите. Последните две причини възникват поради асептично възпаление на панкреаса и червата, активно отделящи уремични токсини, както и поради амилоидоза на тези органи. Амилоидозата на бъбреците може да бъде причина за CRF, но диализната амилоидоза може да се развие поради нарушение на освобождаването на β2-микроглобулин по време на диализна терапия на пациенти с CRF.