Слабият имунитет е опасенавтоимунни усложнения
Ако В-лимфоцитите получат слаб сигнал от патогени, те започват да синтезират широкоспектърни антитела, които реагират и на собствените клетки на тялото.
Смята се, че автоимунните заболявания възникват поради твърде активен, твърде силен имунитет. Както знаете, имунната система трябва да може да разграничава „непознатите“ от „нашите“, а имунните клетки специално се научават да игнорират нормалните, здрави клетки на тялото, да не ги бъркат с бактерии, вируси и ракови клетки.
Имунната система има сложна система от предпазители, които потискат имунния отговор към собствените й тъкани. Но се случва имунните клетки да станат твърде възбудими, твърде агресивни и да започнат да реагират дори на безобидни молекули и да объркват собствените клетки на тялото с патогени.
Напоследък обаче експертите все по-често твърдят, че автоимунните заболявания могат да възникнат не само поради твърде силен имунитет, но и поради твърде слаб. Слабият имунитет позволява на патогените да преминават, не вижда раковите клетки, реагира доста бавно на опасност - как в този случай може да атакува и „своите“, ако не може да се справи с „непознати“?
Парадоксалната комбинация от имунна слабост и автоимунни реакции е обяснена вNature Immunologyот изследователи от университета във Фрайбург и Националния сърдечно-съдов център на Испания. Както всички знаем, един от основните "играчи" в имунната система са В-лимфоцитите, които произвеждат антитела. Подобно на много други имунни клетки, В-лимфоцитите имат специални рецептори на клетъчната мембрана, с помощта на които "виждат" вирусни и бактериални молекули. "Виждайки" патогена, В-лимфоцитите се активират и заедно сдруги имунни клетки предизвикват защитна реакция.
Но за да може имунната клетка да се „събуди“, сигналът от патогена трябва да е достатъчно силен - на повърхността на В-лимфоцитите има много рецептори и за да се задейства защитна реакция, много рецепторни молекули трябва да взаимодействат с чужди молекули. Наблюдавано е, че след сблъсък с бактерия или вирус, рецепторите на повърхността на В-лимфоцитите се събират в клъстери, островчета и именно това групиране на рецептори прави възможно стартирането на пълноценен отговор на инвазията в В-лимфоцитите.
Успяхме също така да намерим протеин, който помага да се сглобят рецепторите на купчина. Това е кавеолин-1 (Cav1) и ако го изключите, имунната система ще отслабне - сигналът от вирусните и бактериалните молекули, които се свързват с рецепторите, няма да бъде достатъчно силен, за да накара В клетките да предприемат някакво решително действие.
Но фактът, че рецепторите не могат да се съберат в острови, има страничен ефект. Ако сигналът отвън идва от различни рецептори, тогава В-лимфоцитът започва да синтезира такива имуноглобулини, които се свързват с всичко, включително и със собствените молекули на тялото - и тук започват всички автоимунни проблеми. Ето как се оказва, че слабият имунитет е склонен да атакува "своите".
Експерименти с мишки потвърдиха, че без протеина кавеолин-1, който контролира местоположението на рецепторите, започват автоимунни процеси в животните. Очевидно е, че при лечението на автоимунни заболявания трябва да се вземе предвид възможната слабост на В-лимфоцитите, въпреки че все още са необходими повече изследвания, за да се разбере до каква степен клиничните заболявания като лупус, диабет тип 1 и т.н. дължат развитието си на точно такава имунна аномалия.