Старчески "сърдечни болести истина и митове - Статии по специалността Кардиология в портала
Аз. В. ЕгоровGKB № 1 им. Н. И. Пирогова, Москва
Много терапевти и кардиолози са добре запознати с такова често срещано клинично явление: при възрастен човек без ревматична история, когато слушате сърцето, се определя груб систолен шум над аортните точки. Често той практически не се интерпретира по никакъв начин и не се отразява в диагнозата. Но понякога, опитвайки се да обясни такава аускултативна картина, лекарят все пак прави приблизително следната присъда: "атеросклеротична стеноза на аортната уста". Но не трябва да забравяме, че диагнозата е формула за лечение и по-нататъшната тактика до голяма степен зависи от това колко правилно е формулирана. Това важи за всяка диагноза и в частност за тази. Ето защо човек трябва сериозно да разбере не само и не толкова легитимността на термина "атеросклеротична стеноза", но какво всъщност се крие зад "неревматичен" систолен шум в основата на сърцето.
Междувременно повече от 30 години в чужбина се поддържа друга гледна точка. Последователно се разглежда в англоезични източници, публикувани през 60-те, 70-те и 80-те години, като последното десетилетие не е изключение. Според западни изследователи аортната стеноза при възрастни може да бъде резултат от: 1) калцификация и дистрофични промени в нормалната клапа, 2) калцификация и фиброза на вродената бикуспидална аортна клапа или 3) ревматично заболяване на клапата, като първото състояние е най-честата причина за аортна стеноза [2].
Основно две теории се конкурират с хипотезата на Menckeberg: атеросклеротични лезии и пост-възпалителна калцификация.
У нас основнатапридобива атеросклеротична хипотеза. Смята се, че подробно проучване на "атеросклерозата на аортната клапа" в динамиката на развитието на "атеросклеротичен дефект" е извършено от професор A. V. Walter в края на 40-те години. Той описва интензивна липоидна инфилтрация на фиброзния слой на клапата на нивото на задната линия и на дъното на синусите на Валсалва и също така наблюдава отлагането на липоиди върху синусовата повърхност на клапите в малки удебеления на субендотелния слой. По-нататъшна петрификация на липоматозни огнища. Варовитите маси се разделят, което изследователят обяснява с подвижността на клапите, и получените пукнатини се запълват с плазмени протеини и нови порции липоиди, в които отново се отлага калций. Разцепването на петрификатите продължава, последвано от калцификация на клапата. Annulus fibrosus става твърд, листчетата са твърди и неактивни. Развива се аортна стеноза [4].
- Сега е известно, че основният анатомичен субстрат, за метаболизма на който са необходими липоиди, е миоцитът. Гладките мускулни клетки използват веществата, транспортирани до артериалната стена от плазмените липопротеини. Преобладаващото атеросклерозно увреждане на вътрешния, а не на средния слой на съдовата стена се обяснява с факта, че обикновено в напреднала възраст има удебеляване на интимата поради движението на гладки миоцити от средата в нея, последвано от пролиферация. С други думи, интимата дължи голяма част от своята инфилтрация на холестеролови естери на гладкомускулните клетки. Така че именно те практически липсват в платната на аортните клапи. Това се посочва от съвременните хистолози [5], споменато е през 1904 г. от самия Менкеберг.
- Според настоящата теория атероморфогенезата включва триетапи: мастни ивици или петна, фиброзни плаки и накрая сложни лезии, които включват калцификация на фиброзната плака. Тоест етапът на калцификация при атеросклероза трябва да бъде предшестван от етап, когато под лещата се появява извънклетъчен холестерол, смесен с детрит, покрит със специален визьор от голям брой гладки миоцити, макрофаги и колаген. Професор А. В. Валтер не описва нищо подобно. И не случайно. През 1994 г., т.е. почти 50 години след публикуването на работата на Валтер, В. Н. Шестаков описва морфогенезата на този дефект, както следва: „Началната фаза на този процес е липоидната инфилтрация на повърхностите на клапите, обърнати към синусите на Валсалва. В огнищата на липоидозата започва отлагането на калциеви соли. Този процес бавно напредва, което води до ограничаване на подвижността на листчетата” [6]. Както може да се види, тези наблюдения са в общи линии сходни и при двете липсва стадий на фиброзна плака. Освен това, както отдавна доказаха американски учени, в патологията, която обсъждаме, за разлика от атеросклеротичните увреждания, няма холестеролни кристали [7]. Доколкото може да се съди от англоезичните периодични издания, също няма връзка между калцираната аортна стеноза и тежестта на общата атеросклеротична лезия, включително на самата аорта при този пациент.
Линията под тези съображения може да бъде начертана с извадка от статия за атеросклерозата от професор E. Bierman от Университета на Вашингтон: „Локалната калциална лезия на аортната клапа не трябва да се бърка с атеросклероза, когато с възрастта има постепенно натрупване на калций върху аортната повърхност на клапата“ [8].
Постинфламаторската хипотеза, разпространена главно на Запад, предполага да се търси връзкакалцификация с анамнеза за инфекциозен ендокардит или, по-вероятно, латентна ревматична болест на сърцето. Така някои изследователи посочват наличието на микробни агенти в калциевите конгломерати [9]. Други публикуват доклад за резултатите от хистологично изследване на 200 калцирани аортни клапи, 196 от които показват признаци на ревматични лезии [10]. Сега е трудно да се даде обективна оценка на такива данни, но те вероятно са били секционни находки при хора на по-малка възраст и без изразени варовити отлагания. До такива заключения се стига, като се изучава мнението на съвременните патолози, които твърдят, че при стари пациенти масивността на петрификацията винаги маскира признаците, може би, на ревматичен ендокардит, веднъж прехвърлен.
Подходът, очертан през първата половина на века, обаче доведе до формирането на два възгледа, които днес са разпространени в чужбина. Един от тях предполага, че ревматичният валвулит, дори без да оставя персистиращи грануломатозни лезии, прави клапата по-уязвима в бъдеще, значително увеличавайки риска от структурна дегенерация [11] и позволявайки сенилната аортна стеноза да се счита за наистина „дегенеративна“, докато пост-възпалителната дистрофия, пост-ревматичната дегенерация се извършва; в същото време прехвърленото възпаление, така да се каже, определя деструктурирането на съединителната тъкан на клапите в напреднала и сенилна възраст, което се оказва своеобразен предиктор за калцификация на апарата на аортната клапа. Според друга гледна точка сенилната калцифицирана стеноза не е резултат толкова от инфекциозен ендокардит, колкото сама по себе си може да бъде причинена от персистиращ в аортните клапи инфекциозен агент [12], т.е. говорим за напълно самостоятелна нозологична форма.
Припомнянето на добре познатите признаци на аортна стеноза на медицинската аудитория в случая не е случайно. Факт е, че при пациенти в напреднала и старческа възраст лекарите често са склонни да обяснят наличието на определени оплаквания по-скоро като коронарна болест или общи инволютивни процеси в организма, отколкото като формирано „старческо” сърдечно заболяване. Затова - накратко за основните характеристики на това заболяване.
Сред усложненията на сенилната стеноза трябва да се отбележи емболия с разпадащи се варовити маси (най-често на коронарните, бъбречните и мозъчните артерии), лошо поносими и прогностично неблагоприятни аритмии (свързани както с исхемична миокардиопатия, така и с разширение и дисфункция на лявото предсърдие) и понякога развиващо се стомашно-чревно кървене, свързано с ангиодисплазия на дясното кожухче дълго В същото време рискът от инфекциозен ендокардит на калцифицирани клапи е намален в сравнение с изолирани аортни стенози с ревматична етиология.
При преглед рядко се намира нещо специфично за дегенеративна стеноза при пациенти в напреднала възраст. За разлика от младите пациенти, които често имат „бавен и малък” пулс, дори при тежка стеноза, техният пулс може да остане нормален поради намаляване на еластичността на артериите. Палпацията на дълъг нарастващ удар на върха се определя в 5-то междуребрие малко навън от средноключичната линия; често може да се палпира систоличен тремор. По време на аускултация първият тон може да не се промени, но поради функционални и хемодинамични промени често се наблюдава.
отслабване. В този случай вторият тон, като правило, се променя, което е особено ясно записано по време на дългосрочно наблюдение на пациента: докато калцификацията на клапата не доведе до стеноза, вторият тон се повишава (сВ същото време, в точката на Botkin, след първия тон, понякога се чува систолен тон на изтласкване), след което, поради намаляване на подвижността на клапите, той е отслабен. Аортната стеноза се характеризира с груб веретенообразен систоличен шум, който се аускултира в най-голяма степен в левия край на гръдната кост и се насочва към каротидните артерии. При сенилни лезии този шум има някои патогенетични характеристики (фиг. 4). Както може да се види от схемата, ревматичната калцирана малформация създава хемодинамичен "струен" ефект по време на систолното изтласкване, което води до някои аускултаторни феномени, а изолираната калцирана стеноза създава "спрей" ефект с малко по-различна хемодинамика и нюанси на аускултираната картина [15]. И така, при тежка петрификация се появява симптомът на Gallawarden: високочестотните компоненти на шума се провеждат в аксиларната област, симулирайки шума на митралната регургитация.
Рутинните инструментални техники ще помогнат на клинициста при диагностицирането: ЕКГ (признаци на хипертрофия и нарушено кръвоснабдяване на миокарда на лявата камера, аритмии), рентгенография (калцификация на аортната клапа, промени в конфигурацията на сърцето, признаци на конгестия в белите дробове) и, разбира се, ЕхоКГ (естеството на промените в платната на клапата, точна оценка на степента на стеноза и моето окардна хипертрофия, измерване на интракардиалната хемодинамика, нарушен локален контрактилитет, фракция на изтласкване, градиент на налягането между аортата и лявата камера).
Лабораторните показатели, като правило, са с малка специфичност и отразяват екстракардиална патология.
Прогнозата за изолирана дегенеративна аортна стеноза се определя от степента на стесняване на отвора на аортната клапа (виж таблицата), но като цяло, като правило, е благоприятна. Това се определя от дългосрочна компенсация с асимптоматично протичане и бавна прогресия поради липсата на комисуралнасраствания, както при ревматични заболявания. Трябва да се помни, че когато се появят симптоми, смъртността и рискът от усложнения се увеличават драстично и 15-20% от пациентите умират внезапно.
В България тази нозология не е изследвана като такава, което означава, че практикуващият лекар не е насочен към правилното диагностично търсене. В същото време доста рядката диагноза "атеросклеротична стеноза на устието на аортата" поради липса на разбиране на истинската природа на дефекта води до факта, че на пациента по-често се предписва диета и лекарства за понижаване на холестерола, вместо да се насочва за консултация с кардиохирург. Но такова "патогенетично лечение" води само до прогресия на петрифицираната стеноза. Консервативната симптоматична тактика обикновено е неефективна при пациенти с аортна стеноза и още повече при калцифицирани. Вазодилататорната и инотропна терапия изисква голямо внимание и трябва да се избягва назначаването на нитрати и диуретици.
|
| *Публикувано съгласно ръководството "Кардиология в таблици и диаграми", М. - Практика, 1996, стр. 343 |
С други думи, отказът да се интерпретира сенилната калцирана аортна стеноза като "атеросклеротична" ще накара българските кардиолози и терапевти да изградят напълно категорична представа за перспективите за лечение на такива пациенти. Хирургичното лечение чрез протезиране на аортна клапа (методът с най-добра дългосрочна преживяемост) или чрез балонна валвулопластика е признато за единственото ефективно в световен мащаб. Вторият метод има редица съществени недостатъци: висок риск от усложнения и вероятност от повторна обструкция, висока интраоперативна смъртност (>6%) и смъртност в рамките на една година (25%). Междувременно тази опция за интервенция остава основната при пациенти в напреднала възраст в чужбина; и като цяло, дегенеративната калцификация се е превърнала в основна причина за хирургично лечение при изолирана аортна стеноза (51% от случаите на перкутанна балонна валвулопластика, докато калцификация на бикуспидалната клапа и постревматично заболяване - съответно 40 и 8% от случаите). Освен това възрастта на оперираните пациенти често надхвърля 80 години [16].