TIGOFAST® и ефикасност и безопасност при сенна хрема

ПРЕКРАНЕ НА АЛЕРГИЧНАТА АТАКА.

Терминът "алергия" (от гръцки. allos - различен, ergon - действие) е известен от 1906 г., тогава означаваше повишена чувствителност на тялото. Оттогава разбирането на имунните процеси се разшири значително, позволявайки по-добро разбиране на тази сложна системна патология, която се основава на промяната в имунната функция, причинена от алергена. Едно от най-често срещаните алергични заболявания днес е алергичният ринит.

Основните фактори, които причиняват появата на неговите симптоми, са алергени, съдържащи се във въздуха. Те включват жилищни аероалергени (домашни акари, животни, насекоми, плесени, някои домашни растения), както и професионални алергени. Една от коварните форми на алергичен ринит, която може да отрови живота ни в прекрасното време на цъфтежа на растенията, е полинозата или сенната хрема, чието развитие се причинява от аероалергени на околната среда (растителен прашец). Това системно алергично заболяване с локална проява под формата на възпаление на носната лигавица се развива след контакт с алерген.

Според СЗО алергията към полени представлява 10-20% от всички алергични заболявания в Европа. Разпространението на сенната хрема се е увеличило значително през миналия век: дори в началото на 20 век. Тъй като тази цифра е била около 1% в общата популация, днес нейното ниво се е увеличило до 15–20%. Сред основните причини за подобни промени е замърсяването на въздуха от замърсители, върху които се утаяват поленовите частици (СЗО, 2003).

Честотата на полинозата в различни климатични и географски зони може да се различава значително по редица причини (Pukhlik B., 2007):

различен характер на растителността;
антропогенни особености на районите (степен на замърсяване на въздуха, водата и почвата с химикали);
фактори на населението (по-специално естеството на работата и храненето).

Въпреки привидната несериозност, симптомите на сенна хрема значително влошават качеството на живот на пациентите, засягат производителността на труда. Те се причиняват от прекомерно освобождаване на хистамин от мастоцитите и други медиатори на системно алергично възпаление. Според Инициативата на СЗО за алергичния ринит и неговото въздействие върху астмата (ARIA), контролирането и лечението на това заболяване от появата на първите симптоми е ефективен начин за предотвратяване на развитието на бронхиална астма.

Както е известно, алергичният отговор е много сложен процес, включващ дегранулация на мастоцитите, активиране на Т-лимфоцити, епителни и ендотелни клетки, натрупване на еозинофили и в по-малка степен базофили в тъканите, както и синтез и освобождаване на хемокини. Образуването и секрецията на възпалителни медиатори от мастоцитите и еозинофилите пряко и/или индиректно причинява появата на симптоми на алергия. Хистаминът е един от най-изследваните медиатори на алергията. Той е важен медиатор на различни физиологични и патологични процеси в организма, който е синтезиран в началото на 20 век и впоследствие изолиран от животински и човешки тъкани. Още по-късно се определят неговите функции: стимулиращ ефект върху стомашната секреция, невротрансмитерна функция в централната нервна система, участие при възпалителни и алергични реакции и др. По този начин действието на хистамина се проявява чрез широк спектър от ефекти: свиване на гладката мускулатура, повишена съдова пропускливост, сърбеж. резултатимножество изследвания показват, че хистаминът, действайки върху рецепторите на дихателната система, очите и кожата, причинява характерните симптоми на алергии.

"КАК СЕ ДОПИТА СТОМАНАТА", ИЛИ ПОКОЛЕНИЯ АНТИХИСТАМИНИ

Първите лекарства с антихистаминова активност са създадени през 30-те години на миналия век (Bovet D., Staub A.). И едва през 60-те години на ХХ век. успяха да докажат хетерогенността на хистаминовите рецептори в организма и да идентифицират техните подтипове - H1, H2 и H3, различаващи се по структура, локализация и физиологични ефекти, които възникват при тяхното активиране и блокада. Това откритие бележи началото на период на активен синтез и клинични тестове на различни антихистамини, които днес имат 3 поколения.

Представители на антихистамини от първо поколение (диазолин, супрастин) блокират действието на хистамина върху Н1 рецепторите чрез механизма на конкурентно инхибиране и техният афинитет към тези рецептори е много по-нисък от този на хистамин. Следователно, такива лекарства не са в състояние да изместят хистамин, свързан с рецептора, а само блокират незаети или освободени рецептори - за кратко и обратимо.

В допълнение, антихистамините от първо поколение се характеризират с такива нежелани ефекти като седация - сънливост, намалена концентрация и координация на движенията, сухота в устата; антихолинергични - запек, задържане на урина, тахикардия, колебания в кръвното налягане. Вместо някои проблеми, страдащите от алергия имат други проблеми, които ограничават възможностите за клинична употреба на тези лекарства (например при шофьори, представители на други професии, които изискват висока концентрация на внимание). Причината за такива реакции е неселективността на лекарствата от първо поколение -те блокират не само хистаминовите рецептори, но и други видове, проникват през кръвно-мозъчната бариера.

Следователно необходимостта от подобряване на свойствата на антихистаминовите лекарства доведе до появата на ново поколение лекарства. При използване на антихистамини от второ поколение в терапевтични дози няма седативен ефект, но са възможни усложнения от различен вид. При приемането на тези лекарства в терапевтични дози са отбелязани сърдечни аритмии (кардиотоксичен ефект), което се свързва с особеностите на техния метаболизъм и фармакокинетика. Установено е, че терапевтичният ефект на антихистамините от второ поколение се дължи почти изцяло на техните активни метаболити, образувани в черния дроб с участието на ензими на системата на цитохром Р450, а отрицателният ефект върху електрическата активност на сърцето се причинява от непроменени лекарства. Съответно, в случай на предозиране, нарушена чернодробна функция или едновременна употреба на инхибитори на микрозомални ензими, метаболизмът на изходните съединения се забавя и концентрацията им в кръвната плазма се увеличава. Ето защо вероятността от развитие на кардиотоксичен ефект на тези лекарства се увеличава при едновременно приложение с макролиди, противогъбични средства от групата на азолите (кетоконазол и итраконазол), някои антиаритмични лекарства и антидепресанти, с употребата на сок от грейпфрут, както и при пациенти с тежка чернодробна дисфункция и електролитен дисбаланс.

Научният ум е във вечно търсене на отговори, без да познава бариери към съвършенството. Да се проведе патогенетична терапия на системно алергично възпаление, независимо от нозологичната форма на заболяването и в същото време да се осигури на пациента адекватно качество на живот, както и да се избегне развитиетостраничните ефекти станаха възможни след създаването на антихистамини от трето поколение, които са активни метаболити на своите предшественици.

TIGOFAST ® : НЕ ОСТАВЯ ШАНС НА АЛЕРГИИ

Пример за ефективно промоциране на продукти е работата с лекарството TIGOFAST ® (фексофенадин). Този неседативен антихистамин от трето поколение отговаря на критериите за идеален блокер на H1-хистаминов рецептор: поради факта, че TIGOFAST ® не прониква през кръвно-мозъчната бариера, това лекарство няма изразен ефект върху централната нервна система. Това означава, че пациентите, които приемат ТИГОФАСТ ® могат да извършват работа, която изисква концентрация.

Според резултатите от клинично проучване, сравняващо ефикасността и безопасността на фексофенадин (в доза от 120 и 180 mg на ден) и цетиризин (в доза от 10 mg на ден), със същата ефективност на лекарствата, фексофенадин причинява значително по-малко сънливост и умора: честотата на тези нежелани реакции е същата като при приема на плацебо и е 4% (Howarth P.H. et al. , 1999).

В друго рандомизирано, двойно-сляпо, плацебо-контролирано проучване, fexofenadine е значително по-ефективен от loratadine за облекчаване на назалната конгестия и очните симптоми. В допълнение, фексофенадин, в сравнение с лоратадин, подобрява в по-голяма степен качеството на живот на пациенти със сезонен алергичен ринит (Van Cauwenberge P., Juniper E.F., 2000). Като активен метаболит на терфенадин, лекарството не се метаболизира в черния дроб и няма кардиотоксичен ефект.

TIGOFAST ® ефективно премахва симптомите на алергия и е лесен за употребаосигурява се от различни форми на освобождаване на това лекарство, чието действие продължава 24 часа.

Предимства на TIGOFAST ® :

антихистамин от последно поколение (висок профил на безопасност и минимални странични ефекти);
лесен за използване - 1 път на ден;
няма кардиотоксичен ефект;
няма седативен ефект;
лекарството се предлага в различни дози, което ви позволява да изберете най-добрия вариант за назначаването му в зависимост от тежестта на алергичния процес;
може да се използва както при възрастни, така и при деца над 12 години.

TIGOFAST ® ? - достоен представител на съвременните антихистамини, който ви позволява успешно да контролирате симптомите на сезонния алергичен ринит. ?

Олга Солошенко въз основа на материали предоставени от Ananta