Увреждане на очите поради СПИН (HIV инфекция)
…очните прояви често са основната проява на СПИН.
Увреждането на очите при СПИН може да се прояви чрез заболявания както на предния, така и на задния сегмент на окото. Засягането на предния сегмент на окото включва (1) тумори на периокуларните тъкани, (2) микроваскуларни промени в конюнктивата, (3) различни инфекции. Лезиите на задния сегмент на окото се проявяват чрез (1) ретинопатия, свързана със СПИН (неинфекциозна ретинопатия) и (2) инфекциозни заболявания, (3) първичен лимфом.
Свързаната със СПИН ретинопатия включва петна от памук, микроаневризми, телеангиектазии, липса на капилярна перфузия (исхемични зони). Тези микроваскуларни промени са най-честата проява на засягане на ретината при СПИН и се срещат при приблизително 70% от пациентите.
Мекият ексудат присъства при 50-60% от пациентите със СПИН и е една от най-ранните и най-устойчиви прояви на неинфекциозна СПИН ретинопатия. Морфологично мекият ексудат е некроза или некробиоза на нервните влакна, която възниква поради оклузия на прекапилярни артериоли. Трябва да се разграничи от цитомегаловирусните лезии, които са склонни да бъдат по-големи, сливащи се, по-дълбоки, склонни към прогресия и не изчезват толкова бързо, колкото мекия ексудат. Кръвоизливите са по-редки от мекия ексудат и могат да бъдат локализирани в различни слоеве на ретината, поради което формата им е различна.
При СПИН са описани телеангиектазии, микроаневризми, исхемични зони, неоваскуларизация на оптичния диск, потвърдена с флуоресцеинова ангиография на фундуса. Има съобщения за развитие на тромбоза на централната ретинална вена и оклузия на централната ретинална артерия.
Неинфекциозна дискова болестна оптичния нерв е много по-рядко срещано от увреждането на ретината и се проявява с подуване на оптичния диск, предна исхемична оптична невропатия и атрофия на зрителния нерв. Появата на конгестивен оптичен диск обикновено е следствие от повишено вътречерепно налягане при тумори на централната нервна система. Лимфомът е един от най-честите тумори на ЦНС. Има съобщения за метастази от саркома на Капоши в мозъка.
Инфекциозните лезии на задния сегмент на окото при пациенти със СПИН имат свои собствени характеристики в сравнение с лицата, при които увеитът възниква без имунен дефицит. Така че, ако при хора без имунен дефицит инфекциите обикновено водят до заболяване на едното око, при болните от СПИН често страдат и двете очи и процесът е много по-труден. Тези пациенти реагират по-лошо на терапията и ефектът от назначаването му трябва да се очаква до края на 2-ра или дори 3-та седмица от началото на лечението. Често, въпреки продължаващата терапия, възпалителният процес продължава или възникват рецидиви на възпалението. Възможна е и поява на комбинирани инфекции на едното око. Увеитът при пациенти със СПИН се причинява главно от опортюнистични инфекции, като цитомегаловирусите (CMV) са водещи сред тях.
Обикновено CMV ретинит се появява при индивиди с брой CD4+ лимфоцити 50/mcL или по-малко. Но дори при 200/µl CD4+ лимфоцити може да се развие CMV ретинит. Според Ai E. (1998), при ниво на CD4+-лимфоцити под 50/µl, CMV-ретинит се среща при 42% от пациентите, при 51-100/µl - при 26% и при 101-250/µl - при 15%. Въз основа на това се предполага, че се провеждат профилактични изследвания на фундуса на ниво CD4+-лимфоцити 50/mkl на всеки 2-3 месеца, 50-250/mkl на всеки 3-4 месеца. и 250–500/µl на всеки 5–6 месеца. CMV инфекцията причинява характерни промени в окотодъно поради факта, че вирусът има некротизиращ ефект. В ретината се появяват множество бели инфилтрати, наподобяващи мек ексудат и сливащи се един с друг. Огнищата се разпространяват по хода на съдовете или нервите и имат формата на линия, арка или триъгълник. Хеморагичната активност може да бъде изразена, но понякога липсва. Разпространението на инфекцията става по хематогенен път или под формата на "сателити" в близост до стари огнища. Може би развитието на серозно отлепване на ретината в зоната на макулата или цялата ретина. Заедно със серозните отделяния могат да се образуват разкъсвания в областта на некрозата на ретината, което може да бъде доста трудно да се диагностицира поради силно изтъняване на ретината. Трябва също да се помни, че ексудацията може да бъде придружена от пролиферация, което води до тракционни отлепвания на ретината. Известни са случаи на CMV инфекция под формата на васкулит на ретината или диск на зрителния нерв. Тежестта на ексудацията на стъкловидното тяло зависи от активността на възпалението в мембраните на окото и варира от 1+ до 2+. Тъй като възпалението отшумява, в областта на предишното възпаление се образуват атрофични огнища с леко отлагане на пигмент. Цитомегаловирусната инфекция се лекува с ганцикловир 5 mg/kg IV на всеки 12 часа в продължение на 2-3 седмици, последвано от еднократно дневно интравенозно инжектиране на лекарството или поглъщане на 1,0 g 3 пъти дневно. като поддържаща терапия. Foscarnet също се предписва при 60-90 mg / kg 2 или 3 пъти / ден. Продължителността на лечението с тези лекарства зависи не само от облекчаването на промените в очното дъно, но и от вирусния товар и броя на CD4+ лимфоцитите/µl, а последните от своя страна са в пряка зависимост от ефективността на антиретровирусната терапия. За да не пропуснете повторната поява на CMV ретинит, тезиПациентите трябва да бъдат под постоянното наблюдение на офталмолог. В случай на непоносимост към системна терапия, както и при едностранно увреждане, е възможно лекарството да се прилага интравитреално: 0,2 mg ганцикловир в 0,1 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид 2-3 пъти седмично (Ussery F.M. 3rd et al., 1988). Young S., et al. (1998) съобщават за успешно интравитреално приложение на по-висока доза ганцикловир (2 mg/0,1 ml). Foscarnet също се инжектира интравитреално в доза от 1,2-2,4 mg в 0,1 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид 2-3 пъти седмично (Everett A., 1997). Ако се появи резистентност към ганцикловир и фоскарнет, цидофовир (20 μg/0,1 ml) се прилага интравитреално веднъж на всеки 5-6 седмици (Rahhal F.M., et al., 1996). За поддържане на по-дълъг ефект от терапията (до 6 месеца) в стъкловидното тяло се поставя имплант, съдържащ постепенно освобождаващо се антивирусно лекарство. Недостатъците на този метод включват риска, свързан директно с интервенцията, включването в инфекциозния процес на другото око и генерализирането на CMV инфекцията. Първичната профилактика се извършва с перорален ганцикловир 1,0 g 3 пъти дневно. при наличие на антитела срещу CMV, CMV ДНК (чрез PCR) и CD4+ в кръвта Инфекцията с токсоплазмоза също може да причини некротизиращ ретинит. За разлика от имунокомпетентните лица със СПИН, има много огнища в очното дъно, засегнати са и двете очи. Характерно за токсоплазмозния ретинит е началото на заболяването с увреждане на вътрешните слоеве на ретината и отделяне на ексудат в стъкловидното тяло под формата на "гъбена шапка". Това го отличава от другите форми на некротизиращ ретинит. Тогава възпалителният процес обхваща по-дълбоките части на ретината и хориоидеята. С разрешаването на възпалението на това място се образуват атрофични огнища с грубо отлагане на пигмент.Понякога възпалението може да възникне под формата на ексудативно отлепване на ретината и да се усложни от развитието на пролиферативна витреоретинопатия. Диференциална диагноза се извършва с други форми на некротизиращ ретинит. Лабораторната диагностика не винаги дава необходимите резултати: възможни са фалшиво отрицателни реакции. Ако агамаглобулинемията се развие по време на критичната фаза на СПИН, антитоксоплазмените антитела не се откриват при пациенти с токсоплазмоза. При лечението на токсоплазмоза пириметаминът се предписва при 50-100 g на ден в комбинация със сулфадиазин перорално при 1-1,5 g 4 пъти на ден. Предписва се също клиндамицин (2,4 g/ден), кларитромицин (1 g 2 пъти дневно перорално), азитромицин 1,2–1,5 g/ден) в продължение на 3-6 седмици, последвано от поддържаща терапия с пиримин (25–50 mg/ден) и сулфадиазин (2–4 g/ден) или клиндамицин (0,9-1, 0,9–1, 0,9-1,2 g на ден). ). Профилактиката на токсоплазмозата се извършва с CD4 + остра некроза на ретината, която е бързо прогресиращо заболяване с вирусен характер. Острата некроза на ретината се причинява от вируси от херпетичната група, като най-честият от тях е херпес зостер. Смята се, че вирусът е отправна точка в развитието на автоимунен процес, насочен срещу пръчици и колбички, което води до локално имунокомплексно заболяване и васкулит на ретината. Острата некроза се характеризира с появата на бели огнища по периферията на ретината, които се увеличават по размер, сливат се един с друг. Има ясни граници между засегнатата и незасегнатата ретина. С напредването на възпалителния процес се получава стесняване на артериите, инфилтрация и ексудация по протежение на съдовете, "свързване" и оклузия на артериите на ретината. В някои случаи се отбелязват паравенозни "свързване" и кръвоизливи в ретината. Доста често се определя оток на диска на зрителния нерв. След резорбцияексудатът разкрива атрофични огнища на ретината, некроза на ретината с образуване на гигантски разкъсвания и последващо отлепване на ретината, което се среща в 50–75% от случаите и се развива в рамките на 1 до 3 месеца от началото на заболяването. Наличието на оклузивен васкулит на ретината може да доведе до исхемични зони и неоваскуларизация на ретината и/или диска на зрителния нерв. Наред с това има преден увеит, витреит, склерит. За лечение на остра некроза на ретината, причинена от херпес симплекс, ацикловир се предписва интравенозно 5 mg / kg на всеки 8 часа в продължение на 5 дни, след това 200 mg 5 пъти на ден. до изчезване на клиничните симптоми. Ако процесът е причинен от херпес зостер, дозата на лекарството се увеличава 3-4 пъти. Възможно е да се предписва валацикловир перорално 1 g 2 пъти / ден, фамцикловир перорално 250 mg 3 пъти / ден. За спиране на автоимунните реакции, които играят важна роля в патогенезата на острата некроза на ретината, се предписват глюкокортикоиди, но техните дози зависят от нивото на CD4+ лимфоцитите.
Други причини за възпалителни очни заболявания при СПИН включват кандида, микобактерии, плазмоцити, криптококи и др. Трябва да се подчертае, че при пациенти със СПИН системните прояви на инфекция могат да бъдат водещата причина за лезията, поради което в повечето случаи дозите на предписаните лекарства са съгласувани с специалистите по инфекциозни заболявания. Трябва да се помни, че очните прояви често са основната проява на СПИН, следователно при определяне на етиологията на увеита трябва да се изключи HIV инфекцията.