Вторичен енцефалит (параинфекциозен) при деца - Медицински портал ПрофМедик
В невропатологията на детството важно място заема вторичният енцефалит, който се развива при остри инфекции и ваксинации. Децата са по-склонни от възрастните да бъдат ваксинирани и да страдат от инфекциозни заболявания, поради което честотата на вторичния енцефалит при тях е много по-висока, отколкото при възрастните. Сред параинфекциозния енцефалит най-голямо внимание привличат мозъчните лезии, които възникват при така наречените екзантематозни инфекции - морбили, варицела, рубеола.
Патоморфология и патогенеза
Патоморфологичната картина при различни постекзантематозни енцефалити е подобна и е представена главно от увреждане на миелиновите влакна, пролиферация на микроглия. Промените са периваскуларни по природа, дифузни, локализирани предимно в бялото вещество на мозъка; нервните клетки страдат малко.
Патогенезата на параинфекциозния енцефалит все още не е напълно изяснена. Предполага се, че токсините, по-специално морбили, засягат нервната система, но това е в противоречие с честото развитие на енцефалит с лека морбили, когато няма други общи токсични промени.
Изолирането в отделни случаи на параинфекциозен енцефалит на вируси на морбили и варицела от гръбначно-мозъчната течност на пациентите или мозъка на мъртвите даде на някои учени основание да приемат вирусната природа на мозъчните лезии. Подобни находки обаче са изключително редки; Все още не е възможно експериментално да се предизвикат такива заболявания.
Предполага се също, че причината за енцефалит при обривни инфекции може да бъде неизвестен невротропен вирус, който преди това е съществувал латентно в тялото и е бил активиран под въздействието на инфекция. Това предположение обаче не е експериментално доказано.
Понастоящем повечето учени подкрепят теорията за алергичния генезис на вторичния енцефалит. През 1927 г. професор Гланцман смята, че увреждането на нервната система при параинфекциозен енцефалит е резултат от реакция антиген-антитяло. Алергичният генезис на тези заболявания се доказва от развитието на неврологични симптоми повече или по-малко определен период след инфекцията, липсата на ясна връзка между тежестта на инфекцията и тежестта на неврологичните прояви. Макнейр Скот обяснява този факт, като казва, че „не вирусът, а гостоприемникът е главното действащо лице в тази реакция“. Предположението за алергичния характер на нарушенията на нервната система се потвърждава и от тяхната честа обратимост, както и от сходството на патохистологичната картина с промените, наблюдавани при експериментален алергичен енцефаломиелит (феномени на демиелинизация). VanBogert вярва, че кожните лезии, наблюдавани при екзантематозни инфекции, могат да доведат до повишаване на чувствителността на тялото.
Инфекциозните и алергичните теории за патогенезата на вторичния енцефалит не само не си противоречат, а напротив, до известна степен се допълват. По този начин алергичната теория не изключва ролята на специфичен инфекциозен агент, който може да служи като алерген. В същото време предположението за вирусната природа на тези заболявания не изключва възможността за образуване на специален алерген от вируса и нервната тъкан.