2. Протеинова дистрофия (диспротеиноза), нейната същност и класификация
Същността на протеиновите дистрофии е, че протеинът на тъканните елементи при дистрофии често се различава от нормата по външни признаци: той е или втечнен, или много плътен. Понякога синтезът на протеини се променя, тяхната химическа структура се нарушава. Често продуктите на протеиновия метаболизъм се отлагат в тъканите и клетките, които изобщо не се срещат в здраво тяло. В някои случаи процесите се ограничават до разрушаване на протеините, изграждащи клетката, а в други се нарушава структурата на протеините, изграждащи междуклетъчните вещества. Протеиновите диспротеинози, които се срещат главно в клетките, включват така наречените вътреклетъчни дистрофични процеси: грануларна дистрофия, хиалин-капкова, хидропична, рогова дистрофия.
Екстрацелуларните диспротеинози включват хиалиноза и амилоидоза; до смесени - нарушение на метаболизма на нуклеопротеините и глюкопротеините.
3. Вътреклетъчни диспротеинози, тяхната характеристика, изход и значение за организма
Гранулираната дистрофияе най-честата от всички видове протеинова дистрофия. Проявява се самостоятелно или като компонент на възпалителния процес. Причините за зърнестите дистрофии са различни интоксикации, нарушения на кръвообращението, инфекциозни заболявания, трескави състояния и др. Всички тези фактори могат да намалят окислителните процеси и да допринесат за натрупването на киселинни продукти в клетките.
Гранулираната дистрофия се среща в много органи, най-ясно изразена в паренхима: в бъбреците, сърдечния мускул, черния дроб, така че се нарича още паренхимна.
Патологоанатомични признаци: при външен преглед органът е леко увеличен, формата е запазена, консистенцията обикновено е отпусната, цветът, като правило, е много по-блед от нормалното, моделът на повърхността на среза е изгладен.
При нарязване, по-специално на бъбреците, черния дроб, поради подуване, краищата на тези органи могат значително да изпъкнат отвъд краищата на капсулата на съединителната тъкан. В същото време повърхността на среза е мътна, матова, лишена от естествен блясък. Например сърдечният мускул има прилика с вида месо, попарено с вряща вода; това даде основание на много изследователи, когато описват признаците на грануларна дистрофия, да кажат, че мускулът прилича на варено месо. Мътност, тъпота, подуване на органите са много характерни признаци за този вид дистрофия. Следователно гранулираната дистрофия се нарича още мътно подуване. При животни с повишено хранене, малко след хранене, понякога се появяват промени в бъбреците и черния дроб, както при зърнеста дегенерация, помътняване, тъпота, но изразени в слаба степен. При грануларна дистрофия клетката е подута, цитоплазмата е изпълнена с малка, едва забележима протеинова грануларност. Когато такава тъкан се изложи на слаб разтвор на оцетна киселина, зърнистостта (протеинът) изчезва и повече не се появява. Това показва протеиновия характер на зърнистостта. Същото се наблюдава при изследване на мускулните влакна на сърцето. Протеиновите зърна се появяват в мускула, разположен между фибрилите. Влакната набъбват и напречната набразденост на мускулните влакна се губи с по-нататъшното развитие на процеса. И ако процесът не спре дотук, тогава влакното може да се разпадне. Но грануларната дистрофия рядко улавя целия мускул на сърцето, по-често процесът се появява на повърхността или вътре в миокарда на лявата камера; има фокално разпределение. Променените области на миокарда имат сиво-червен цвят.
В патологията има преценка за два етапа в развитието на този процес. Някои смятат, че мътното подуване е първичният стадий на гранулирана дегенерация иизразени явления на некробиотични промени с клетъчна некроза е гранулирана дистрофия. Такова разделение на дистрофичните процеси е условно и не винаги е оправдано. Понякога дори при мътен оток на бъбреците се появява клетъчна некроза.
Същността на процеса при дистрофия е повишеното разграждане на протеини, мазнини, въглехидрати с появата на кисела среда, с повишена абсорбция на вода и задържане на метаболитни продукти в клетките. Всичко това води до подуване на колоиди и промяна във вида на група от груби протеини, които се съдържат в цитоплазмата на клетките на тези органи.
Особено значителни промени в протеиновите дистрофии и по-специално в грануларната дистрофия се наблюдават в митохондриите. Известно е, че в тези органели протичат редокс процеси. Обикновено, в зависимост от интензивността на редокс процесите, има значителна вариабилност във формите и размерите на митохондриите. И при патологични състояния, особено тези, придружени от хипоксия, митохондриите набъбват, увеличават се по размер, външните им мембрани се разтягат, а вътрешните се отдалечават една от друга и се появяват вакуоли. На този етап митохондриалната вакуолизация е обратима. При по-интензивно и продължително развитие на процеса вакуолизацията може да доведе до необратими некробиотични промени и некроза.
Резултатите от грануларната дистрофия зависят от степента на увреждане на клетките. Началният стадий на тази дистрофия е обратим. В бъдеще, ако причините, които са го причинили, не бъдат елиминирани, тогава може да възникне некроза или по-тежък тип метаболитно разстройство - мастна, хидропична дегенерация.
При продължителен ход на процеса, например при треска, възниква не само клетъчна дистрофия, но и некроза. Последните изглеждат като светли зони.
Промените в грануларната дистрофия понякога са подобни на трупните промени. Но при трупни промени няма да има подуване на клетките, докато при грануларна дистрофия - неравномерно подуване на клетки с едновременното присъствие на непроменени тъканни области в органа. Тези постмортални промени се различават от грануларната дистрофия.
Хиалиновата капкадистрофия се характеризира с нарушение на протеиновия метаболизъм, протича в цитоплазмата с образуването на големи капки с протеинов характер. Първоначално тези капки са единични, малки, ядрото в клетката не е разбито. С по-нататъшното действие на причината, която причинява този процес, капките се увеличават по обем и количество, ядрото се отдръпва настрани и след това, докато капките се образуват по-нататък, постепенно изчезва. Протеиновите отлагания в цитоплазмата придобиват хомогенен вид, подобен на хиалиновия хрущял. Митохондриите са подути или в състояние на разпад. Протеиновите капчици, които се появяват в клетките, имат хиалинова структура. Бъбреците са плътни, кортикалния слой е сив, матов, пирамидите са червеникави. Най-често клетките в такива случаи придобиват характер на мътно подуване, последвано от денатурация на протеините на цитоплазмата на клетките. Ако настъпи смърт на ядрото, тогава това се отнася до клетъчна некроза.
Хиалинно-капкова дегенерация се наблюдава най-често в епитела на бъбречните тубули, по-рядко в черния дроб. Понякога се комбинира с мастна дегенерация или с амилоидоза. Тези дистрофии се наблюдават при хронични инфекциозни заболявания, интоксикации и отравяния на организма.
Хидропичната (хидропична или вакуоларна)дистрофия се характеризира с факта, че клетките претърпяват разтваряне-втечняване. Първоначално в цитоплазмата, а понякога и в ядрото, се виждат вакуоли с течност, а с по-нататъшното развитие на процеса вакуолите се сливат и цялата цитоплазма се изпълва с течност, в коятосякаш ядрото плува, което след това се превръща в един мехур, пълен с течност. Такива клетки обикновено умират. Междуклетъчното основно вещество и съединителната тъкан набъбват и цялата тъкан се втечнява. При едемна дистрофия вакуолите се виждат върху препарати, обработени с алкохол, така че е необходимо да се разграничат тези процеси от оцветяването за мазнини.
Водянка дистрофия възниква с оток, изгаряния, едра шарка, шап, вирусен хепатит, хронични неврози и други септични заболявания.
Изходът от воднянката е благоприятен в началните етапи и когато се възстанови нормалната водна и белтъчна обмяна, процесът е лесно обратим и клетките придобиват нормален вид. Клетките, които са в състояние на тежка хидропия, умират.
Вакуоларната дистрофия се определя само чрез микроскопско изследване. Външният вид на органа не е променен, но цветът е по-блед от нормалното. Функцията на органите, както при всички дистрофии, е намалена. Вакуолизацията често се среща в епитела на бъбреците, чернодробните клетки, кожата, левкоцитите, мускулите на сърцето и скелета, ганглийните клетки на централната нервна система.
Патологична кератинизация или рогова дегенерация - прекомерно (хиперкератоза) или качествено нарушено (паракератоза, хипокератоза) образуване на рогова субстанция.
Клетъчната кератинизация е физиологичен процес, който се развива в епидермиса и се характеризира с постепенна трансформация на плоския епител на кожата в рогови люспи, които образуват роговия слой на кожата. Патологичната кератинизация се развива поради заболяване или увреждане на кожата, лигавиците. Основата на тези процеси е прекомерното образуване на роговото вещество на кожата. Този процес се нарича хиперкератоза. Понякога има свръхрастеж на роговото вещество на необичайни места - върху лигавиците. Понякога при тумориепителните клетки образуват рогова субстанция при някои форми на рак.
Патологичната кератинизация се различава от физиологичната кератинизация по това, че кератинизацията на епитела възниква въз основа на фактори, които причиняват повишено образуване на рогова субстанция. Често има процес на хиперкератоза от локален произход, който се появява, когато кожата е раздразнена, например от неправилно поставена сбруя на кон, мазоли причиняват продължителен натиск върху кожата.
Паракератозата се изразява в загуба на способността на епидермалните клетки да произвеждат кератохиалин. Микроскопски при това заболяване се открива удебеляване на епидермиса в резултат на клетъчна хиперплазия на малпигиевия слой и прекомерно натрупване на роговия слой. При пара и хипокератоза се изразява изразена атрофия на гранулирания слой, роговият слой е хлабав, с дискомплексирани клетки, които имат пръчковидни ядра (непълна кератинизация).
Макроскопски, при паракератоза, роговият слой е удебелен, отпуснат, с повишена десквамация на роговия слой. При възрастни животни, особено при млечни крави, се забелязва необичаен растеж на копитния рог, който губи глазурата си и се напуква.
При левкоплакия върху лигавиците се образуват огнища на кератинизиран епител с различни размери под формата на релефни сиво-бели плаки.
Резултатът от роговата дегенерация зависи от хода на основното заболяване. Когато се елиминира причината, която причинява патологично вроговяване, увредената тъкан може да бъде възстановена.