4 Алгоритми за диференциална диагноза на наследствени метаболитни заболявания, придружени от

Таблица 7. Концентрации на патологични метаболити, определени чрез HPLC-MS/MS

заболяванеПатологичен метаболитПатологияmM/M креатининРеферентни стойностиmM/M креатинин
Тирозинемиятип 1сукцинилацетон20 - 254 (n=8)0 - 1,2 (n=92)
Дефекти в цикълауреиОротова киселина560 - 1090 (n=2)1-6 (n=47)
Глутарова ацидемия тип 1Глутарова киселина850-2060 (n=12)10-130 (n=47)

3.5.3. Газова хроматография/масспектрометрия на органични киселини в урината.

Потвърждаващата диагноза на повечето заболявания от групите органична ацидурия и аминоацидопатия е извършена с газова хроматография - мас спектрометрия (GC/MS). Всички пациенти със съответните промени в спектъра на аминокиселините и ацилкарнитините са подложени на това изследване. Значително повишаване на концентрациите на някои органични киселини и ацилглицини беше основа за окончателното потвърждение на диагнозата (таблица 8).

3.6. Молекулярни и генетични характеристики на идентифицираните по време на изследването заболявания.

Въпреки че биохимичните методи се използват като основни потвърждаващи тестове за повечето НБО, ДНК диагностиката е необходима за някои заболявания. Това важи особено за нарушения на окислението на мастни киселини. В допълнение, тези изследвания са необходими в случаите, когато семейството планира да проведепренатална диагностика. Освен това характеризирането на спектъра от мутации при различни заболявания е от независимо научно значение, тъй като разширява нашето разбиране за генетичното разнообразие и нашите данни за характеристиките на различни популации.

В хода на изследването са разработени прости и бързи ДНК диагностични методи за откриване на чести мутации при глутарова ацидурия тип 1, тирозинемия тип 1, недостатъчност на SCAP и DCGAD (Таблица 9).

Таблица 8. Концентрации на диагностично значими метаболити в групата с органична ацидурия.

Референтни стойности(µM/Mcr)Заболявания *
Левциноза (n=12)ВЪРБА(n=6)MMA(n=12)HA1(n=13)PA(n=2)
2-кето-изокапроат0 - 2313 (90-522)
2-ОН-изокапроат0 - 2905 (800-1040)
2-ОН-изовалерат0 - 2119 (80-145)
2-ОН-3-метилвалерат0 - 275 (50-100)
3-ОН-изовалерат0-46125 (84-162)
Изовалерилглицин0 - 2747 (152 - 1990)
Метилмалонат0 - 25384 (1645 - 14090)
Глутарат0 - 21929 (474 ​​- 3542)
Метил цитрат0 - 12230 150
3-ОН-пропионат3 - 1058 362
Пропионилглицин0 - 25 10
Тиглилгицин0 - 212 21

Таблица 9. Чести мутации за някои заболявания.

БолестМутации% мутантни алели
Тирозинемия тип 1IVS 6-1 G/T IVS 12+5 G/A Pro342Leu Arg174Term75
Глутарова ацидемия тип 1Arg402Trp50
Дефицит на DCGADGlu474Gln83.3
Недостатъчност на BPCSLys304Glu70

Въпреки малкия размер на извадката, разбирането на спектъра от мутации за някои заболявания, идентифицирани по време на изследването, е разширено (Фигура 5). Общо по време на изследването са разработени ДНК диагностични методи за 12 заболявания от тази група (Таблица 10), идентифицирани са 24 нови мутации и 33 описани по-рано в литературата.

а) тирозинемия тип 1 б) глутарова ацидурия тип 1

Фиг.5. Спектър от мутации при пациенти.

Таблица 10. Заболявания, за които по време на изследването са разработени методи за ДНК диагностика.

БолестПоколениеБрой прегледани хора
Дефицит на орнитин транскарбамилазаOTC4
Тирозинемия тип 1FAH6
ЛевцинозаBCKDHA BCKDHB9
Глутарова ацидурия тип 1GCDH10
Метилмалонова аидурияMUT MMAA MMACHC MMADHC9
Изовалерианова ацидурияIVD6
ДефициткетотиолазаАКАТ1
Дефицит на CSADACADS1
Недостатъчност на BPCSАКАДМ2
Недостатъчност на ODCADACADVL5
Дефицит на DCGADХАДХА5
Дефицит на биотинидазаBD15

3.7. Честота на дълговерижната 3-хидрокси-ацил-CoA дехидрогеназа и средноверижната ацил-CoA дехидрогеназа на мастна киселина.

Тъй като в хода на проучването, от 26 пациенти с DOFA, 15 пациенти са с дефицит на DCGAD и само 5 с дефицит на SCAP и според литературата дефицитът на SCAP е най-често срещаното заболяване от групата на DOFA и мутациите на Glu474Gln и Lys304Glu са открити с висока честота сред пациентите с дефицит на DCGAD и SCAP (съответно 83,3% и 70%), честотата на тези мутации се определя по метода на P CR-RFLP анализ сред новородени в Москва. Въз основа на анализа на честотите на мутациите Glu474Gln и Lys304Glu в извадка от новородени в Москва се установи, че честотата на SCAD в България е значително по-ниска от тази в много други страни от Западна Европа, а честотата на DCAD е сравнима с честотите в някои страни от Западна Европа (Таблица 11).

Таблица 11. Анализ на честотите на мутация на Glu474Gln и Lys304Glu в извадка от новородени в Москва.