Алдостерон при сърдечна недостатъчност
През последнитегодинибяха получени много противоречиви данни относно секрецията на алдостерон при пациенти със сърдечна недостатъчност. Човек може напълно да се съгласи с мнението на Luetscher (1962), че би било твърде примитивно да се обясни развитието на сърдечна недостатъчност само с хипералдостеронизъм.
Един от основнитерегулаторина водния метаболизъм е антидиуретичният хормон (ADH) на неврохипофизата, чиято секреция се провокира от рефлекторен път през осморецепторите на кръвоносните съдове.При сърдечна недостатъчност много описват повишена активност на ADH. E. I. Berman (1965) установи, че задържането на течности в тъканите по време на сърдечна декомпенсация е свързано с повишена секреция на ADH. Обобщавайки всичкоот горното, можем да кажем, че хормоналните влияния участват активно във всички прояви на компенсаторни реакции и в развитието на сърдечна недостатъчност.
Целиятпроцес на хормонална адаптация, а след това неговата недостатъчност с развиваща се сърдечна декомпенсация, протича схематично в следния ред. При повишени нужди на сърцето се наблюдава усилване и засилване на сърдечната дейност поради повишаване на функцията на симпатико-надбъбречната система. Ако причиняващата причина действа постоянно, тогава се включват нови компенсаторни механизми - развива се хипертрофия на отделни части на сърцето, което се осигурява от повишена секреция на растежен хормон. Под въздействието на този хормонален фактор се засилват метаболитните процеси в сърдечния мускул, засилва се синтезът на специфични съкратителни белтъци и по-пълно се преодолява създаденото препятствие (клапно заболяване, повишено кръвно налягане). Този механизъм обаче може само временно да предотврати развитието на сърдечна недостатъчност, тъй като самата хипертрофия се криеелементи на бъдеща недостатъчност на контрактилната функция на миокарда.
Относителнамиокардна хипоксия, характерна за хипертрофия, нарушава метаболитните процеси и понижава контрактилните свойства на миофибрилите. В резултат на отслабването на силата на сърдечните контракции се наблюдава намаляване на ударния обем на кръвта, слабо напълване на артериите и стагнация на кръвта във вените, което причинява дразнене на обемните рецептори. Импулсите, достигащи до хипоталамуса, провокират секрецията на адреногломерулен хормон, който стимулира секрецията на алдостерон (EN Герасимова, 1963). Повишената реабсорбция на натрий, причинена от алдостерона, задържането му в тъканите и свързаното с това нарушение на осмотичния баланс провокират секрецията на вазопресин (LDH), задържането на течности в организма и развитието на застойна сърдечна недостатъчност. Всички тези сложни механизми за компенсация и декомпенсация на сърдечната дейност се активират от централния регулаторен хипоталамо-хипофизен апарат.
Като се има предвид значителнатароляна йонните дисбаланси в патогенезата на сърдечната недостатъчност, се правят опити за възстановяване на нарушеното равновесие при нейното лечение (Sodi-Pollares, 1966). Предполага се, че въвеждането на големи дози глюкоза с инсулин допринася за натрупването на калий в клетките на миокарда. Има признаци, че инсулинът допринася за насищането на клетките с калий. При сърдечна недостатъчност е показано и прилагането на калций, който се конкурира с навлизането на натрий в клетките с недостатъчно съдържание на калий в тях. Насищането на клетките с калций повишава контрактилните свойства на миокарда, докато претоварването на клетките с натрий само уврежда клетката и причинява нейната дегенерация. В тези случаи е напълно разумно системното използване на салуретици. Повишената секреция на алдостерон също е оправданатерапия с негови антагонисти (алдактон, спиролактон).
Дълбоките биохимичнисмущения, наблюдавани при сърдечна недостатъчност, оправдават опитите за използване на лекарства, които засягат метаболизма в миокарда. Експерименталните наблюдения, проведени от M. G. Pshennikova, F. Z. Meyerson и N. G. Taraeva (1966), показват благоприятен ефект върху контрактилните свойства на миокарда на лекарства, които стимулират синтеза на нуклеинови киселини и контрактилни протеини на сърдечния мускул. Наскоро тези данни бяха потвърдени в клиниката. Използването на фолиева, оротова киселина и витамин В12, според наблюденията на P. E. Lukomsky, F. Z. Meyerson et al. (1967), има благоприятен ефект върху хемодинамичните параметри и фазовата структура на сърдечния цикъл, дори при тежки пациенти с миокарден инфаркт.
Използването настари, тествани сърдечни глюкозиди (дигиталис) в момента получава ново тълкуване. Като се има предвид сходството на химичната структура на дигиталис и кортикостероиди, може да се каже, че в допълнение към добре установените механизми на действие, тези лекарства също влияят върху синтеза на протеини в миокарда, като по този начин допринасят за увеличаване на сърдечната честота.