Аномалии, дължащи се на генни мутации
В продължение на дълъг период на размножаване всеки вид селскостопански животни е натрупал определен товар от генни мутации. По правило те имат рецесивен модел на наследяване. При животни от различни породи и дори видове могат да възникнат мутации, които причиняват подобни анатомични или функционални промени - деформации и аномалии.
Обезкосменост (хипотрихия). Тази аномалия се среща при различни породи, но най-често при шведски и немски потомци на черно-бели говеда, което се свързва с интензивното използване на бик принц Адолф.
При сименталите са открити отделни случаи на обезкосмяване - от пълно до частично. Телетата без косми обикновено не са жизнеспособни. Аномалията се унаследява по моногенен автозомно-рецесивен начин.
Вродена липса на крайници (акротериоза) Предните крайници на телетата с тази аномалия са сякаш ампутирани на нивото на карпалите, а задните крайници са на нивото на скакателните стави.В някои случаи крайниците напълно липсват.
Мумифициране на плода. Плодът е дехидратиран и със свити части на тялото и мембрани, мумифициран. Плодът умира през последната трета от бременността, спонтанен аборт не настъпва. Феталната мумификация е често срещана при Джърси и Гърнси, при шведските породи.
Парализа на задните крайници. Често се среща при червено датско, шведско червено петнисто говедо. При норвежкото червено-шарено говедо и при норвежката порода парализата на задните крайници е придружена от помътняване на роговицата и в резултат на това слепота (летален дефект A38).
Несъвършена епителиогенеза - перодермия или „жабешка кожа. Фенотипната проява на аномалията се състои в наличието на дефекти във външния слой на кожата, липсата на всички слоеве на епидермиса, особенопод карпалните и скакателните стави.
Недоразвитие на копитата, деформация на ухото, локално обезкосмяване, дефекти на носната лигавица, езика, твърдото небце и др.
Ахондроплазия (джудже). Има три основни форми на ахондроплазия: булдог нанизъм, пропорционален нанизъм, непропорционален нанизъм. Установена е породната обусловеност на различните форми на нанизъм. При декстър говедата се среща така нареченият булдог нанизъм. Същият дефект е установен при породите Джърси, Херефорд, Английска Фризия.
Скъсяване на долната челюст (брахигнатия) и вид на мопс, съчетан с изпъкнали очи. Тези аномалии често се срещат в костромския и ярославския говеда на СССР.
Аномалиите се унаследяват по моногенен рецесивен начин. Разликите във фенотипното проявление на признаците вероятно са свързани с действието на модификаторните гени. Скъсяване на долната челюст като смъртоносен спорадичен дефект е докладвано при черно-шарената порода.
Генерализирана воднянка. Разпространението на тази аномалия е описано при породите Ayrshire и Swedish Black and White. Автозомно-рецесивното унаследяване на воднянката е установено чрез специално кръстосване на предполагаеми хетерозиготи. Броят на телетата, засегнати от водянка, е особено висок в стадата с инбридни породи. Сред черно-белите говеда на ФРГ и Кострома в СССР имаше телета, при които воднянката беше съчетана със скъсяване на долната челюст.
Обща анкилоза. Има осификация, неподвижност на всички стави, цепка на небцето. В потомството на отделни бикове от тази порода се записват повече от 5% от анормалните животни. Хетерозиготен за гена на анкилозата.
Вродена воднянка на мозъка (хидроцефалия). Най-често хидроцефалия се наблюдава приАйрширско говедо.
Фенотипната проява на аномалията се състои в силно увеличаване на обема на церебралната течност и нейното натрупване във вентрикулите на мозъка. В резултат на това мозъкът първо се деформира, а след това се увеличава по размер. Въпреки това, поради налягането на течността, обемът на мозъка постепенно намалява. Уголемената глава на плода поради воднянка често е трудно да се отстрани от родовия канал без отваряне и краниотомия. Хидроцефалията се причинява от рецесивна мутация.
Вродени гърчове и епилепсия Аномалията е регистрирана при говеда Херефорд и Ангус в САЩ, при телета Джърси, Немска и Съветска черношарена, както и при Симентали в СССР и при кафяви говеда от Швейцария. Проявява се под формата на внезапни клонично-тонични конвулсии на цялата мускулатура на тялото. Животните не могат да се изправят на крака и умират малко след раждането.
Удължаване на бременността при крави. Продължителността на бременността се увеличава с 20-90 дни с умерена форма на аномалия или с 80-100 дни с тежка форма. В първия случай телетата са с нормално телосложение, но се раждат мъртви или умират по време на отелването. Във втория случай телетата могат да бъдат извлечени само чрез ембриотомия. Те са изразили феномена на акромегалия.
Аномалията е регистрирана като проява на мутирал рецесивен ген при Холщайн-Фризийско говедо и Шведско червеношарено говедо.
Вродени пъпни хернии. Много изследователи смятат, че пъпната херния при телетата се унаследява по рецесивен начин.
Спастична пареза. Аномалията е една от най-честите при различните породи говеда, причиняваща значителни икономически загуби. В Англия това заболяване е по-разпространено сред фризийците.
При спастична пареза животните изпитват затруднениясе изправят, имат забележима куцота на единия или двата задни крака. Характеризира се с директна постановка на задните крака (изкривяване), увисване на тялото, скъсяване на ставата на петното сухожилие, некоординирани движения, треперене. Отбелязва се състояние, при което единият или двата задни крайника са изпънати и остават в неподвижно спастично положение за няколко минути. Унаследяването на спастичната пареза вероятно е свързано с комплементарно генно взаимодействие.
Синдактилия (еднокопитно). Този дефект трябва да бъде докладван при оценка на бикове Холщайн в САЩ. Унаследява се по рецесивен начин.
Вродена слепота. Причините за вродена слепота могат да бъдат различни: помътняване на роговицата на очите, катаракта (помътняване на лещата), атрофия на зрителния нерв, наличие на фетален филм вътре в окото и др. Помътняването на роговицата като наследствен дефект е описано при кафяви говеда в Швейцария и в родствената костромска порода на СССР. Съобщава се за катаракта при фризийско-джърси кръстоски
"Болестта на белите юници". Недостатъчното развитие на вътрешните полови органи при юници с преобладаващо светло бял цвят е регистрирано за първи път в породата Shorthorn.Аномалията се наследява, очевидно, според типа, свързан с пола.
Пробатоцефалия (глава на овен). Тази мутантна черта е открита при месодайните говеда Limousin във Франция. Унаследява се по доминантен начин с непълна пенетрантност. Характерните признаци на аномалията са овнешкият профил на главата, хронична тимпания, нарушена сърдечна дейност. Перинатална смъртност 32%.
Паракератоза. Генетично обусловено нарушение на метаболизма на цинка, обикновено се наблюдава на възраст 4-6 седмици под формата на образувания по кожата под формата на люспи и струпеи, както и вторични инфекции.
Паракератозата се унаследява по моногенен рецесивен начин.
Порфирията е полулетална, признак с моногенен тип унаследяване. Описан в скалите Шортхорн и Холщайн-Фризия.
Хипоплазия на половите жлези. Недоразвитие на тестисите при бикове и яйчници при юници се среща при животни от различни породи говеда. В Германия при немски черно-шарени говеда е отбелязано увеличение на честотата на хипоплазия на тестисите при бикове от 3,7% през 1964 г. до 15,3% през 1979 г. Причината за аномалията, очевидно, е рецесивен ген с намалена пенетрантност.