Аномалии на развитие
Когато мислехме за професионална развъдна работа, поставихме здравето на животните на преден план. Ето защо избрахме за себе си аборигенна порода, макар и, уви, с въвеждането на човешка корекция в нея.
Затова отделяме по-голямата част от времето си за диагностициране на патология и ако има такава, за отстраняването й от линията.
Можете да говорите много дълго за различни съществуващи патологии, мутации в различни породи, системи, органи, но бих искал да се спра на най-важните и най-значимите.
С тази статия бих искал да насърча тези, които не са мислили за това преди, да помислят върху това и да укрепя тези, които са мислили за правилността на вашите действия.
Статистически доказано е, че някои на пръв поглед незначителни дефекти често са свързани с по-дълбоки патологии.
Така например „бръчката на опашката“ може да бъде проява на дефект в развитието на съединителната тъкан и следователно, ако не в това животно, то в следващото поколение може да се прояви под формата на пъпна херния, мегаколон и др.
Често чуваме понятията „генетичен“ или „вроден“, така че как се различават тези понятия и как да ги разграничим.
И така, "вродените" патологии имат тератогенна почва, т.е. нещо (инфекция, лекарство, радиация и т.н.) е повлияло на животното, а оттам и развитието на бременността.
Тези ефекти могат да включват:
- вътрематочна и перинатална смърт,
- забавяне на растежа, развитието, включително сексуално,
- вродени образувания (доброкачествени и злокачествени),
- Нарушение на умственото развитие (агресия).
Генетичните заболявания включват редица устойчиви наследствени заболявания и патологии на развитието на определени системи или органи.
- тазобедрена дисплазия,
- киловидни гърди
- ахалазия на хранопровода и др.
Има и мутагенни ефекти:
Мутацията може да възникне спонтанно, но с по-нататъшно участие тя може да бъде фиксирана.
Тези ефекти включват:
- имуносупресия и др.
Помислете за някои наследствени патологии:
Дисплазия на тазобедрената става.
Проявява се рано, изразява се в нарушение на походката на животното, невъзможността да се правят скокове. Рентгенографски се установява: несъответствие между ставната повърхност и главата на бедрената кост. Хирургично лечение.
Изкривяване на костите на черепа.
Преди това се смяташе, че тази патология е характерна само за животни от брахеоцефалната структура, т.е. с плоски муцуни, но през последните години се наблюдава и при мейн куни. Проявява се в нарушение на контрола на развитието и растежа на костите на лицевия череп, което води до неговото непропорционално развитие.
Нарушения на остеогенезата Клинично заболяването се проявява с костни фрактури с минимална травма или спонтанно. Обикновено се появява на възраст между 3 и 10 месеца. Унаследява се по автозомно-доминантен начин. Нарушенията в развитието на костите са свързани с производството на дефектен тип колаген. Костите имат неправилна структура, характеризират се с повишена крехкост и чупливост.
Изпъкналост (сублуксация) на гръдната кост:
Клинично се проявява като изпъкналост на гръдната кост. Това е дисквалифицираща грешка за чистокръвни котки. Видът на наследството е неизвестен.
Клинична изява: изпъкналост на мозъка и неговите мембрани през дефект в черепа. рецесивен дефект.
Разцепване на горното небце ("цепнато небце")
Може да има автозомно рецесивен модел на наследяване, може също да бъде прояватератогенен ефект (излагане на антимикотични средства, антибактериални лекарства) и в някои линии по време на кръстосване.
Може да бъде свързано с други аномалии.
Глухота при бели котки (W синдром): Често се среща при бели синеоки или бели страннооки нечистокръвни котки и е свързана с цвета и цвета на ириса. Случва се едностранно и двустранно.
Предполага се полигенен начин на наследяване. Проявява се с вроден дефект на пъпния пръстен. Отбелязва се, че 75% от котенцата от родители с такъв дефект също имат неговото проявление. Може да бъде свързано с други патологии на развитието на съединителната тъкан.
Рязко стесняване на отвора на сфинктера на стомаха. Клинично се проявява с периодично или постоянно повръщане след хранене, рязка загуба на тегло на животното. Типът на наследяване не е зададен.
Една от проявите на патологията на развитието на съединителната тъкан, при която контрактилната функция на хранопровода намалява, което води до нейното преразтягане и следователно по-бавно движение на храната през хранопровода към стомаха. Клинична изява: оригване, повръщане. Рецесивен начин на наследяване.
Заболяването се причинява от повишено pH на урината поради повишеното съдържание на магнезиеви соли в нея, които допълнително допринасят за образуването на камъни.
Допринасят за прогресирането на заболяването: неправилно хранене, нисък прием на вода от животните, наднормено тегло.
Може да се предава по линията от животно на животно, без да е свързано с пола.
Отнася се до наследствени метаболитни заболявания, в резултат на които се натрупват оксалатни кристали в бъбречните тубули. Може да се комбинира с други бъбречни заболявания, отнася се до рецесивни дефекти. Може да доведе до остра бъбречна недостатъчност.
вродена поликистозабъбреци.
Патология, при която нормалната бъбречна тъкан се заменя с кухини, пълни с течност.
Степента на клиничните прояви зависи от разпространението на процеса. При масивна лезия се развива хронична бъбречна недостатъчност и след това смърт. Клинично често се проявява в увеличаване на размера на корема на котето, котето пие много, яде малко, уринира обилно и е летаргично. Кистозните лезии на бъбреците често се комбинират с наличието на кисти в други органи (панкреас, черен дроб).
С прости думи, това е недоразвитието на тимуса или "тимусната жлеза". Клинично това се проявява със синдрома на "избледняващи" котенца. Без видима причина бебетата стават по-малко активни, отказват да ядат и умират.
Наследствено метаболитно заболяване. Те принадлежат към групата на така наречените болести на „натрупване“. При това заболяване се развива ензимен дефицит - манноцидаза, който участва в катаболизма на гликопротеините, които изграждат всички клетъчни мембрани. В резултат на това натрупването на маноза в лизозомите на клетките. Клиничните прояви са ранни, изразяващи се в нарушение на координацията, ориентация в пространството. Начинът на предаване е автозомно рецесивен.
Мукополизахаридоза тип 1.
Дефектът е свързан с дефицит на лизозомния ензим алфа-идуронидаза.
Клинични прояви: сплескване на муцуната, до компресия на моста на носа, намаляване на размера на ушните миди, двустранно замъгляване на роговицата, двустранни сублуксации на тазобедрените стави, сливане на прешлените, комбинирани сърдечни дефекти.
Автозомно-доминантен тип предаване. Среща се във всички породи.
Наследствено заболяване, свързано с нарушен синтез на хемоглобин, вместо който се синтезират патологични протеини уропорфирин и копропорфирин, екскретирани от отделителните системи с изпражненияи урина, се натрупват в костната тъкан. При тази патология зъбите могат да променят цвета си до розово, урината може да стане оранжева. В общия кръвен тест може да се забележи анемия, която не винаги ще има клинично значение. Типът на предаване е автозомно рецесивен.
Характерно за всички породи.
Порфирията, открита при сиамската група котки, обикновено се проявява с тежка хипохромна анемия.
Кожен тумор, най-често при котки на възраст над 8 години. Причинено от дефект в хромозомата, цитологичното изследване разкрива тризомни клетки.
По-често се среща при абисинските и сомалийските котки, но случаи на тази патология са регистрирани и при мейн куни.
Заболяването се причинява от натрупване на вещество - амилоид в бъбреците, което води до набръчкване на бъбреците, дехидратация на тялото на животното и загуба на тегло. Първите признаци могат да бъдат гингивит, стоматит. Наследственият път не е установен.
Патологиите на зрителните органи ще бъдат причислени към бялата група.
1. Лагофталм или "заешко око" - липса на клепачи. Дефектът може да бъде както двустранен, така и едностранен. На мястото на горния клепач се запазва полукръгъл прорез, с такъв дефект каналите на слъзната жлеза са слабо оформени и окото не е достатъчно намокрено със сълзи. Такъв дефект става видим след отваряне на слети клепачи при котенца. Окото бързо изсъхва, роговицата бързо се замъглява и такива котенца губят зрението си рано.
Трябва да се помни, че донските и петербургските сфинксове могат да се родят нормално с отворени очи, но клепачите им са напълно оформени.
Тази патология се наблюдава по-често при персийските котки и се унаследява по рецесивен признак.
2. Микрофталмия - патологично намаляване на очните ябълки, може да се комбинира сдруги патологии на окото и черепа. При микрофталмия размерът на палпебралната фисура, очната ябълка се намалява и структурите на окото се променят, което допълнително води до сливане на клепачите и слепота.
Тази патология се наблюдава при бирмански котки с краниоцефална аномалия. Точният тип наследяване не е установен, но се отбелязва, че котките със син цвят са по-често засегнати.
3. Епифора - несъответствие между дълбочината на очната орбита и големината на очната ябълка. Патологията е най-характерна за брахицефалните породи, по-често персийски. За породата персийска котка с екстремен тип това е по-скоро породна принадлежност, изпъкналите им очи са известни на всички. Постоянно образуваната сълза се стича на кафява струйка по козината, което може да доведе до
възпаление на кожата около очите. Типът на наследяване е точно установен и свързан с няколко гена едновременно.
4. Ентропион - обръщане на века. Може да възникне усукване както на долния, така и на горния клепач.
Патологията може да се определи от момента на отваряне на очите при котенца. Може да засегне едното или и двете очи. При тази патология външната част на клепача, покрита с косми, постоянно влиза в контакт с окото, механичното дразнене може да доведе до възпаление на конюнктивата и наранявания на роговицата. Може да се развие хроничен конюнктивит, кератит, помътняване на роговицата.
Само хирургичното лечение е ефективно. По-често тази патология се среща при персийски котки, мейн куни, донски и петербургски сфинксове.
При мейн кун торзията на клепачите може да се прояви в зряла възраст, така наречената "забавена торзия" и се появява, като правило, след възпалително заболяване на конюнктивата. Типът на наследяване не е уточнен, но се отбелязва, че родителите със слаба степен на волвулус дават голям процент раждания на потомство.с такава патология, следователно е целесъобразно да бъдат отстранени от развъдна работа. Статистически се отбелязва, че ентропионът на Мейн Кун е по-често срещан при белите животни.
Желая ви успех в развъдната работа.
С уважение Елена
На сайта можете да закупите котенца Мейн Куун, да разберете цената и да видите снимки на котки и котки Мейн Куун