Цитомегалия при деца
В съвременната класификация на вируситечовешки цитомегаловирус- Cytomegalovirus hominis, заедно с Herpes simplex, е включен в семейство Herpesvirudae, род Cytomegalovirus. Цитомегаловирусът навлиза в клетката чрезвиропексиси разпадане, което води до трансформация на нормалните клетки в цитомегални. В резултат на размножаването на вируса се образуват ядрени и цитоплазмени включвания.
Хистохимичните изследванияпоказват, че ядрените включвания са богати на ДНК и РНК, а в цитоплазмените включвания основният компонент са въглехидрати, главно неутрални мукополизахариди. Включванията в ядрото са оксифилни, в цитоплазмата те са базофилни. В засегнатата клетка типичните интрануклеарни и цитоплазмени включвания не се появяват веднага, понякога след дълго време от началото на лезията (10-72 дни). Около вътреядрените включвания има зона на нуклеоплазмено просветление, което придава на клетката вид на "око на сова". Според A. M. Charny (1972) размерите на цитомиеличните клетки варират от 28 до 70 микрона, ядрените включвания - от 8 до 20 микрона, цитоплазмените - от 0,5 до 4 микрона. Цитомегалите имат еднаква структура и типови свойства, независимо от локализацията им в органи и тъкани.
Цитомегаловирусътинфектира епителните клетки, като има изразен тропизъм към жлезистия епител. През последните години са получени данни, че цитомегаловирусът засяга и органи, които нямат епителни структури. По този начин мезепхимните и нервните елементи претърпяват цитомегална метаморфоза. Човешкият цитомегаловирус е най-патогенен за фетуси, новородени и деца от първата година от живота, но може да засегне и възрастни [Charny AM, 1972]. Цитомегалията е особено опасна за бременни жени, при които може да причини плацентит, калцификацияплаценти, спонтанни аборти и преждевременни раждания [Pyanov R.P., 1974; Droszus J. et al., 1977].
Инфекцията на плодацитомегаловирусможе да възникне от болна майка (но тя се счита за практически здрава) антенатално на различни етапи от бременността чрез хематогенен път през плацентата или интранатално по време на преминаване през родовия канал на майката. N.A. Farber et al. (1977) въз основа на клинични, имунологични и цитологични изследвания показват широко разпространение сред бременни жени на невидими и латентни форми на цитомегалия. Има предположение [Hildenbrand R., 1967], че бременността допринася за активирането на латентна цитомегаловирусна инфекция и освобождаването на вируса.
Доживотната диагностика нацитомегаловируснаинфекция започва едва през 1936 г., след изолирането на вируса в култура от човешки ембрионални фибробласти. Клиничните прояви на човешката цитомегалия са много разнообразни. При новородено цитомегалията най-често се проявява с жълтеница, тромбоцитопенична пурпура, хепатоспленомегалия, пневмония и непременно увреждане на ЦНС]. Според A. F. Tour (1967) клиниката на цитомегалия при новородени прилича на хемолитична болест.