Ефектът на калия върху синусите и атриовентрикуларните възли - Сърдечни аритмии (1)
| Анатомия и хистология на синусовия възел |
| Ембриогенеза на синусовия възел, междувъзлова проводимост |
| Зона на атриовентрикуларното съединение |
| Хистология на зоната на атриовентрикуларното съединение |
| Специализирани тъкани на вентрикулите |
| Атриовентрикуларен анулус фиброзус |
| Допълнителни атриовентрикуларни пътища |
| Нодуларни и снопове-вентрикуларни връзки |
| Проводими тъкани и синдром на внезапна детска смърт |
| Атриовентрикуларни проводими тъкани и септални структури |
| Унивентрикуларна атриовентрикуларна връзка |
| вроден сърдечен блок |
| Нормална и ненормална електрическа активност на сърдечните клетки |
| Фази на деполяризация на потенциала на действие |
| Спонтанна диастолна деполяризация и автоматизъм |
| Потенциали в нормалните клетки на синусите и атриовентрикуларните възли |
| Влиянието на патологичните състояния върху потенциала на сърдечните клетки |
| Ненормален автоматизъм и тригерна активност |
| Циркулация поради дисперсия на огнеупорност |
| Аритмия, причинена от автоматизъм и тригерна активност |
| Връзка между електролитни аномалии и аритмия |
| Антиаритмични ефекти на калий |
| Ефектът на калия върху синусите и атриовентрикуларните възли |
| хипокалиемия |
| Аритмогенни ефекти на хипокалиемия |
| Хипокалиемия и йони |
| Хипокалиемия и антиаритмични лекарства, бавни канали |
| Инвазивна електрофизиологичнаизследване на сърцето |
| Нарушения на атриовентрикуларната проводимост |
Ефектът на калия върху синусите и атриовентрикуларните възли
Ефектът на калия върху синусовите и атриовентрикуларните възли изисква отделно разглеждане, тъй като автоматизмът, проводимостта и рефрактерността в тези тъкани до голяма степен зависят от трансмембранния ток, преминаващ главно през така наречения бавен канал (виж по-долу). Зависимостта от калциев ток може да бъде (частично) отговорна за намалената чувствителност на нодуларните клетки към хиперкалиемия [26]. При експеримент с регионална перфузия на синусовия възел при куче електрическата активност на възела се запазва при повишаване на концентрацията на [K+]0 21,6 mmol/l, но когато се елиминира симпатиковото влияние или нивото на калций се понижи, тя се потиска при по-ниска концентрация на [K+]0 [26]. При котка или заек високата концентрация на [K+]0 причинява изместване на пейсмейкъра в перфузирания синусов възел, обикновено отгоре надолу, но понякога в обратна посока. Такова изместване в рамките на синусовия възел се разпознава на ЕКГ само когато електрическата активност се записва директно от възела и околните тъкани. При високи концентрации на калий, проводимостта в AV възела е по-малко потисната, отколкото във влакната на Пуркиние и вентрикулите. Умерената хиперкалиемия (т.е. повишаване на плазмената концентрация на калий до 5–6,5 mEq) може да намали P–R интервала или дори да елиминира AV блок от втора или трета степен [21], вероятно защото оптималната атриовентрикуларна проводимост се осъществява при нива на калий, близки до горната граница на нормата (или малко над нея). Съществуват обаче значителни индивидуални различия в чувствителността, в зависимост както от структурната цялост на AV възела, така и от обхвата нафизиологични фактори като взаимодействието на ефектите на калий и ацетилхолин [27]. По този начин при някои пациенти степента на AV блок се повишава след леко повишаване на концентрацията на калий [21]. Трябва да се отбележи, че повечето клинични проучвания за ефекта на калия върху атриовентрикуларната проводимост са извършени дори преди широкото използване на записване на електрическата активност на снопа His; следователно е невъзможно да се установи какво е причинило наблюдаваното влошаване на AV проводимостта след прилагане на калий - ефектът му върху AV възела като такъв или върху области на атриовентрикуларната проводна система под възела [28].
Двуфазен ефект на калия върху възбудимостта и интравентрикуларната проводимост
При експеримент върху кучета прагът на възбудимост се понижава при умерено повишаване на концентрацията на калий в плазмата [8], но ако концентрацията надвишава 7-9 meq/l, той рязко се повишава. При хора, с постепенно повишаване на плазмената концентрация на калий, не е възможно да се възпроизведе очакваното първоначално понижение на прага на възбудимост, който започва да се повишава едва при концентрация над 7 meq/l [29] (фиг. 4.4). Въпреки това, както показват някои клинични наблюдения, леко увеличение на концентрацията на калий може да повиши прага на възбудимост. По този начин, понякога с въвеждането на калий, нормалната реакция на пейсмейкъра се възстановява, вероятно поради намаляване на прага на възбудимост [30]. Трябва също така да се отбележи, че определянето на прага на възбудимост при пациенти с имплантиран пейсмейкър не позволява да се направи разлика между липсата на отговор на стимулация и блокиране на разпространението на локален отговор. Това обаче вероятно няма съществено практическо значение, тъй като калият по подобен начин влияе върху прага на възбудимост и скоростта на провеждане. Човек има минимален прагвъзбудимост и максималната скорост на интравентрикуларна проводимост се наблюдават при плазмена концентрация на калий от около 6 meq / l. При по-ниски или по-високи концентрации на калий е вероятно проводимостта да се забави и прагът на възбудимост да се повиши. Следователно, ако [K'1"] е в нормални граници, приложението на калий може да увеличи скоростта на интравентрикуларната проводимост [20, 31]. Доказано е, че при бързо интравенозно приложение на калий продължителността на QRS комплекса първо намалява, а след това се увеличава [31]. Първоначално намаляване на продължителността на QRS се наблюдава и при интракоронарна инфузия на калиеви соли [10].
Фиг. 4.4. Промени в диастолния праг и плазмената концентрация на калий (Kplasma) по време на инфузия на KS1. Обяснение в текста [29].
Аритмогенни ефекти на висока концентрация на калиеви йони
Постепенното забавяне на проводимостта и намаляването на възбудимостта поради повишаване на концентрацията на калий завършва със сърдечен арест, когато калият деполяризира камерните влакна до критично ниво, при което тези влакна стават невъзбудими, но по-често хиперкалиемията завършва с камерна фибрилация. Вентрикуларната фибрилация, наблюдавана при хиперкалиемия, най-вероятно се дължи на циркулацията на импулси поради едновременното забавяне на проводимостта и намаляване на рефрактерния период. Най-голямо намаляване на продължителността на потенциала на действие (т.е. рефрактерния период) може да се очаква при появата на ранни преждевременни комплекси - ефект, свързан с реполяризиращия ефект на мембранните токове, пренасяни от калиеви йони [32, 33]. Смъртоносната хиперкалиемия при хора най-често е свързана с уремия, но понякога е резултат от случайна грешка при определяне на количеството интравенозно приложен калий(например при предписване на големи дози калиеви соли на пеницилин). Пероралното приложение на големи дози калий може също да бъде фатално при някои пациенти с нисък сърдечен дебит или увредена бъбречна функция. Ефектите от интравенозното приложение на калий зависят повече от скоростта на приложение, отколкото от абсолютното количество приложен калий. Големи количества калий могат да се дават много бавно, като се оставя достатъчно време на калия да се отдели от бъбреците или да се поеме от клетките. При висока скорост на приложение дори малки количества калий могат да бъдат смъртоносни. Например, бързо интравенозно приложение на 2–4 mEq KC1 на куче причинява камерно мъждене [16]. На фиг. Фигура 4.5 показва, че такава вентрикуларна фибрилация може да възникне след единична ектопична възбуда, която не е непременно предшествана от някоя от обичайните ЕКГ прояви на калиева интоксикация, като разширяване на QRS, удължаване на P-R интервала или брадикардия. Подобни ефекти (но след по-ниски дози калий) се наблюдават при въвеждането на калиеви соли директно в коронарните артерии. При кучета се развива камерна фибрилация, когато калий се прилага със скорост от 1,6 meq/kg/s в лявата предна низходяща артерия или със скорост от 0,8 meq/kg/s в дясната коронарна артерия [10]. Общото количество калий, което причинява вентрикуларна фибрилация в този експеримент, остава в диапазона от 0,25 до 0,5 meq. Електрофизиологичните изследвания при кучета показват, че вентрикуларната фибрилация, причинена от регионална хиперкалиемия, се предшества от появата на увреждащи токове [10], увеличаване на продължителността на периода на уязвимост и обръщане на нормалната последователност на възбуждане (от ендокарда към епикарда) [12]. Последното наблюдение предполага, че източникътвентрикуларната ектопична активност е локализирана в рамките на миокарда, а не в проводната система [12].
Фиг. 4.5. ЕКГ в отвеждане II (Rev. II) и налягане в дясната камера (RV) и феморалната артерия (FA) при куче след инжектиране на 2,5 mEq/l KS1 в белодробната артерия за 9 s. Стрелката показва края на инфузията. Пояснения в текста [16].