Емболия с амниотична течност
АМИБОЛНА ЕМБОЛИЯ
През 1893 г. немският патолог Шморл открива вещества от фетален произход по време на аутопсия в белодробните съдове на жена, починала внезапно при раждане. А терминът „АММБОЛИЯ ОТ АМБЕНТИАЛНА ВОДА“ (EOV) е въведен от гинеколозите Щайн и Лумбаух. Като нозологична форма EOV е описана през 1926 г. от немския гинеколог-патохистолог Майер.
EOVе патологично състояние, причинено от навлизане на амниотична течност (AF) в кръвния поток на родилка. Характеризира се с развитие на шок и остра хипофибриногенемия с масивно кървене.
Днес EOI е една от водещите причини за майчина смъртност. Според литературата смъртността при тази патология варира от 50% до 90%.
AFсе произвежда от амниона и запълва неговатакухина. Той осигурява среда за развиващия се ембрион и предпазва плода от механични повреди. Амниотичната течност (ОМ) е колоиден разтвор със сложен химичен състав, който съдържа соли, хормони, ензими, витамини, биологично активни вещества (серотонин, хистамин, простагландини), тромбопластин и фетални отпадъчни продукти. Свойствата на ОМ се променят в зависимост от продължителността на бременността, състоянието на тялото на майката и ембриона. По-специално, нивото на хистамин се повишава рязко при късна токсикоза.
МЕХАНИЗЪМ НА ПОПАДАНЕ В КРЪВОТОКА НА ЖЕНАТА
поради три фактора:
първо, разкъсване на мембраните и проникване на ОВ в една или друга част на венозната система на матката.
Втори, AF натиск
трето,наличието на клапи във венозната мрежа на бременната матка
Доказано е, че за да навлезе ОМ в междуворсинчатото пространство, разкъсването на мембраните трябва да настъпи над зоната на вътрешния маточен отвор. Ако мембраните са разкъсани директно в областта на фаринкса, когато главата на плода не е поставена, тогава налягането на ОВ намалява много бързо и се изключва възможността за навлизането им в интервилозното пространство. Въпреки това, ако мембраните се разкъсат във фарингеалната област с вмъкната глава на фона на бурна трудова дейност, ръбът на мембраната може да се измести нагоре и ОМ да навлезе в междинното пространство. В този случай EOW се развива известно време по-късно, след изтичането на предните води. По този начин проникването на агенти във венозната система се улеснява, когато налягането в амниотичната кухина надвишава венозното налягане (бурна родова дейност). Въпреки това, наличието на клапи във венозната мрежа на бременната матка създава вид засмукващ ефект в динамиката на мускулната контракция и релаксация по време на развитието на раждането. В съответствие с този механизъм, в случай на увреждане на вени с достатъчен диаметър, проникването на ОМ в съдовата система на майката може да се случи при относително ниско налягане в амниотичната кухина (слаба родова активност).
Възможни са следнитеНАЧИНИ ЗА ПРОНИКВАНЕS в кръвта на жената:
1)трансплацентарно(чрез плацентарни дефекти)
2)трансцервикално(през съдовете на шията, когато се счупи)
Шията до края на бременността е вид кавернозно тяло с голям брой разклонени съдове. На фона на бурна трудова дейност главата често наранява шията, което води до излагане на вените. Черупките се изместват нагоре поради разтягане на долния сегмент и не пречат на проникването на ОМ в съдовете на шията.
през междинното пространство(спреждевременно отлепване на нормално разположена плацента, с плацента превия)
през съдовете на която и да е част на маткатав случай на нарушаване на тяхната цялост (разкъсване на матката, цезарово сечение)
се състои от две фази:
Развитие на шок и белодробна сърдечна недостатъчност
Прониквайки интравазално, плътните елементи на AF (люспи, слуз, велусни косми на плода) запушват малките белодробни съдове. В отговор на механично дразнене, както и поради наличието на биологично активни вещества в ОВ, възниква рефлекторен спазъм на съдовете на белодробната циркулация (ICC). Това води до нарушаване на микроциркулацията в белодробните капиляри, причинява промяна във вентилационно-перфузионните съотношения и в крайна сметка до хипоксия.
В същото време се наблюдава повишаване на налягането в белодробната артерия и дясната камера, тя се претоварва. Развива се форма на претоварване на остра деснокамерна недостатъчност (ARF). Съвкупността от процеси в съдовете на белите дробове води до намаляване на венозното връщане към лявото сърце и по този начин до намаляване на сърдечния дебит. Намален артериален
налягане (BP), развива се колапс, хипоксията се влошава.
Освен това в патогенезата на колапса определена роля играят биологично активни вещества (OB и собствени тъкани), които провокират разширяването на съдовете на системното кръвообращение (BCC) и намаляването на общото периферно съпротивление.
Имунните фактори са от голямо значение в патогенезата на колапса, шока и белодробния оток. При ПМ се откриват вещества от протеинов произход, антигенни за майчиния организъм. Предполага се, че те сенсибилизират тялото на майката. Има поразително сходство между клиничните прояви на EOV и анафилактичния шок.
Втората фаза на EOVсе характеризира с масивна профузиякървене, причинено от хипофибриногенемия, тромбоцитопения, патологична фибринолиза и изчерпване на факторите на кръвосъсирването. Най-общо промените в коагулацията на кръвта се описват като DIC, синдром, който протича на два етапа: хиперкоагулация и хипокоагулация.
Фазата на хиперкоагулациясе дължи на наличието на тъканен тромбопластин в ОВ, който, когато навлезе в кръвта на жената, задейства външен механизъм на кръвосъсирване. В допълнение, коагулиращата активност на тромбопластина се дължи на неговото антихепариново действие. В резултат на това има бързо образуване на голямо количество тромбин и след това фибрин, което води до множество тромбози (особено в белите дробове).
В развитието на тромбохеморагични усложнения, свързани с EOV, водещата роля играе, очевидно, не степента на тромбопластична активност на ОВ, а тяхното количество, което навлиза в кръвния поток.
Заедно с тромбопластина, ОВ съдържат фактор, който ускорява ретракцията на кръвния съсирек.
Освен това (в резултат на изчерпване на коагулационните фактори, тромбоцитопения и компенсаторно активиране на антикоагулантната и фибринолитичната система) започвафазата на хипокоагулация, която се характеризира с масивно обилно кървене.
При EOV DIC има свръхостър характер и откриването му в хиперкоагулационната фаза не винаги е възможно поради бързото развитие.
Описаната по-горе патогенеза е типична за масивен едновременен EOV.
При частичен прием на ОВ (на малки порции по време на контракциите) белите дробове пречистват кръвта от агресивни биологично активни вещества. В резултат на това шокът не се развива и EOV започва веднага, така да се каже, от втория етап - коагулопатично кървене.
Комбинацията от "акушерски шок" с DIC допринася за бързото развитие на тъканна хипоксия с голяма вероятностсмърт на майката и плода.
Според различни източници феталната смърт с изразена клинична картина варира от 50% до 80%. Повечето от тях (90%) умират интрапартално. Основната причина за смъртта е вътрематочна асфиксия. Тези данни предполагат, че автоинфузията на OS има незабавен ефект върху състоянието на плода. От друга страна, рязкото нарушение на състоянието на ембриона води до навлизане на мекониум в ОВ. Такива агенти стават по-токсични и причиняват по-тежки хемодинамични нарушения.
Клиничните прояви се развиват по-често в 1-ви или 2-ри етапи на раждането, по-рядко в следващите или ранните следродилни периоди.
Обикновено на фона на бурни битки сред външно пълно благополучие внезапно се развива картина на остра сърдечно-съдова катастрофа. Има цианоза на лицето и крайниците. Кръвното налягане намалява, става минимално и в някои случаи не се определя. Развива се тахикардия, пулсът е слабо напълнен. Много често пациентите отбелязват чувство на страх от смъртта. Като прояви на анафилаксия втрисане, задух, треска. Дишането е рядко или бързо, но почти винаги повърхностно и често от типа на Чейн-Стокс. Възможна болка зад гръдната кост, в епигастриума, в краката или главоболие. Явленията на задушаване се увеличават рязко, жената е покрита със студена пот, неспокойна. Доста често се развива колапс. Поради нарастващата хипоксия на мозъка се появяват конвулсии (клонични и след това тонични), което е прогностично неблагоприятен признак. Има загуба на съзнание и кома. Успоредно с това прогресира белодробен оток. Дишането става шумно, бълбукащо, кашлицата често се присъединява към отделянето на пенлива храчка, цианозата се увеличава. В белите дробове се чуват много влажни хрипове. Освен това има клинични прояви на остра деснокамерна недостатъчност. Границисърцата се разширяват надясно, чува се ритъмът на галоп, акцентът на втория тон е върху белодробната артерия. Смъртта настъпва в рамките на няколко минути или 2-3 часа от ефектите на белодробна сърдечна недостатъчност.
В случаите, когато ефектите от шока и острата циркулаторна недостатъчност не са изразени или могат да бъдат спрени, тогава обикновено след известно време започва коагулопатия, която не зависи от контрактилитета на матката.
Според преобладаването на определени симптоми в клиничната картина се разграничават следните форми на EOV: