Енцефалит, пренасян от кърлежи (IgM антитела)

Какво представлява енцефалитът, пренасян от кърлежи?

Това е естествена фокална трансмисивна (предавана от кърлежи) вирусна инфекция, характеризираща се с преобладаващо увреждане на централната нервна система. Заболяването се характеризира с полиморфизъм на клиничните прояви и тежестта на курса (от леки изтрити форми до тежки прогресивни). Първото клинично описание на заболяването е дадено през 1936-1940 г. В момента енцефалитът, пренасян от кърлежи, е регистриран в Сибир, Далечния изток, Урал, Беларус, както и в централните райони на страната.

Основен резервоар и носител на вируса в природата са кърлежите - Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus с трансовариално предаване. Допълнителен резервоар на вируса са гризачи (заек, таралеж, бурундук, полска мишка), птици (дрозд, златка, степ, чинка), хищници (вълк). Заболяването се характеризира със строга пролетно-лятна сезонност на заболяването. Динамиката на заболеваемостта е тясно свързана с видовия състав на кърлежите и тяхната най-голяма активност.

Най-често боледуват хора на възраст 20-40 години. Основният път на заразяване при хора е трансмисивно предаване чрез ухапване от кърлеж. Възможно е също предаване на инфекцията по хранителен път при консумация на сурово мляко от кози и крави, както и чрез смачкване на кърлежа по време на отстраняването му от човешкото тяло и накрая по въздушно-капков път в случай на нарушаване на условията на работа в лабораториите. При храносмилателна инфекция се обръща внимание на наличието на семейни групови случаи на заболяването.

Разграничават се следните клинични форми на заболяването:

трескава;
менингеална;
менингоенцефалит;
полиомиелит;
полирадикулоневрит.

С менингеален, менингоенцефалит, полиомиелит,полирадикулоневритни форми на енцефалит, пренасян от кърлежи, и в случаи с двувълнов ход на заболяването могат да се наблюдават хиперкинетични и епилептиформни синдроми.

Инкубационният период на енцефалит, пренасян от кърлежи, продължава средно 7-14 дни с колебания от един ден до 30 дни. При редица пациенти началото на заболяването се предшества от продромален период с продължителност 1-2 дни и се проявява със слабост, неразположение, слабост; понякога има леки болки в мускулите на шията и раменния пояс, болка в лумбалната област под формата на болки и усещане за изтръпване, главоболие. Температурата бързо (за 1-2 дни) достига 39-40°C.

Характеризира се с благоприятно протичане без видими увреждания на нервната система и бързо възстановяване. Тази форма е приблизително 1/3 от общия брой заболявания на енцефалит, пренасян от кърлежи. Трескавият период продължава средно 3-5 дни. Понякога има двувълнова треска. Началото е остро, без продромален период. Внезапно повишаване на температурата до 38-39°C, слабост, главоболие, гадене. В редки случаи при тази форма на заболяването могат да се наблюдават явления на менингизъм. По-често няма симптоми, характеризиращи локално увреждане на мозъка и гръбначния мозък. Не са открити промени в цереброспиналната течност.

Е най-често срещаният. Първоначалните прояви са почти същите като при фебрилната форма, но с по-изразени признаци на обща инфекциозна интоксикация. Определят се ригидност на мускулите на врата, симптоми на Kernig и Brudzinsky. Менингеалният синдром е изразен, цереброспиналната течност е прозрачна, понякога леко опалесцентна, налягането й е повишено (200-350 mm воден стълб). При лабораторно изследване на цереброспиналната течност се открива умерена лимфоцитна плеоцитоза (100-600 клетки в 1 μl, рядко повече). В първите дни на заболяването понякога преобладаватнеутрофили, които често напълно изчезват до края на първата седмица на заболяването. Увеличаването на протеина се наблюдава периодично и обикновено не надвишава 1-2 g / l. Промените в цереброспиналната течност продължават сравнително дълго време (от 2-3 седмици до няколко месеца) и не винаги са придружени от менингеални симптоми. Продължителността на треската е 7-14 дни. Понякога има двувълнов ход на тази форма на енцефалит, пренасян от кърлежи. Резултатът винаги е благоприятен.

Наблюдава се по-рядко от менингеалния - средно 15% в страната (до 20-40% в Далечния изток). Има по-тежко протичане. Има налудности, халюцинации, психомоторна възбуда със загуба на ориентация за място и време. Възможно е развитие на епилептични припадъци. Има дифузен и фокален менингоенцефалит. С дифузен менингоенцефалит, общи мозъчни нарушения (дълбоки нарушения на съзнанието, епилептични припадъци до епилептичен статус) и разпръснати огнища на органично мозъчно увреждане под формата на псевдобулбарни нарушения (дихателно увреждане под формата на бради- или тахикардия, според Cheyne-Stokes, Kussmaul и др.), Сърдечно-съдова система, неравномерно дълбоко рефлекси, асиметрични патологични рефлекси, централна пареза на лицевите мускули са изразени.atura и мускулите на езика. При фокален менингоенцефалит, капсулна хемипареза, пареза след джаксънови конвулсии, централна монопареза, миоклонус, епилептични припадъци се развиват бързо, по-рядко - субкортикални и церебеларни синдроми. В редки случаи (в резултат на нарушение на автономните центрове) може да се развие синдром на стомашен кръвоизлив с кърваво повръщане. Характерни са фокалните лезии на черепните нерви III, IV, V, VI двойки, малко по-често VII, IX, X, XI и XII двойки. По-късно може да се развие епилепсия на Кожевников, когато на фона на постоянна хиперкинеза,общи епилептични припадъци със загуба на съзнание.

Наблюдава се при почти 1/3 от пациентите. Характеризира се с продромален период (1-2 дни), през който се отбелязват обща слабост и повишена умора. След това се откриват периодично възникващи мускулни потрепвания от фибриларен или фасцикуларен характер, отразяващи дразнене на клетките на предните рога на продълговатия мозък и гръбначния мозък. Внезапно може да се развие слабост във всеки крайник или появата на чувство на изтръпване в него (в бъдеще често се развиват изразени двигателни нарушения в тези крайници). Впоследствие, на фона на фебрилна треска (1-4-ти ден от първата фебрилна вълна или 1-3-ти ден от втората фебрилна вълна) и церебрални симптоми, се развива отпусната пареза на цервико-брахиалната (цервико-торакална) локализация, която може да се увеличи в продължение на няколко дни, а понякога и до 2 седмици. Има симптоми на "глава, увиснала на гърдите", "горда поза", "наведена прегърбена поза", техники на "хвърляне на ръцете към тялото и хвърляне на главата назад". Полиомиелитните разстройства могат да бъдат комбинирани с проводими, обикновено пирамидални: вяла пареза на ръцете и спастична пареза на краката, комбинации от амиотрофия и хиперфлексия в един паретичен крайник. В първите дни на заболяването пациентите с тази форма на енцефалит, пренасян от кърлежи, често имат изразен синдром на болка. Най-характерната локализация на болката е в областта на мускулите на врата, особено по задната повърхност, в областта на раменния пояс и ръцете. Увеличаването на двигателните нарушения продължава до 7-12 дни. В края на 2-3-та седмица от заболяването се развива атрофия на засегнатите мускули.

Характеризира се с увреждане на периферните нерви и коренчета. Пациентите развиват болка по протежение на нервните стволове, парестезия (усещане за "пълзене", изтръпване). Определят се симптомите на Lassegue и Wasserman.Нарушенията на чувствителността се появяват в дисталните крайници на полиневралния тип. Подобно на други невроинфекции, енцефалитът, пренасян от кърлежи, може да протече като възходяща спинална парализа на Landry. Отпуснатата парализа в тези случаи започва от краката и се простира до мускулите на тялото и ръцете. Катеренето може да започне и с мускулите на раменния пояс, да улови цервикалните мускули и каудалната група от ядра на продълговатия мозък.

Усложнения и лезии на нервната система.

При всички горепосочени клинични форми на енцефалит, пренасян от кърлежи, могат да се наблюдават епилептиформен, хиперкинетичен синдром и някои други признаци на увреждане на нервната система. Зависи от огнището на епидемията (западно, източно), от начина на заразяване (трансмисивно, алиментарно), от състоянието на човека по време на заразяването и от методите на лечение.

Хиперкинетичният синдром се регистрира сравнително често (при 1/4 от пациентите) и главно при лица под 16-годишна възраст. Синдромът се характеризира с появата на спонтанни ритмични контракции (миоклонус) в отделни мускулни групи на паретичните крайници още в острия период на заболяването.

От момента на заразяване и впоследствие, дори след остър период, вирусът на кърлежовия енцефалит може да персистира в ЦНС в активна форма. В тези случаи инфекциозният процес не завършва, а преминава във фазата на хронична (прогресираща) инфекция. Хроничната инфекция с кърлежов енцефалит може да протече в латентна форма и да се прояви след няколко месеца и години под въздействието на провокиращи фактори (физическа и психическа травма, ранно спа и физиотерапевтично лечение, аборт и др.). Възможни са следните видове прогресивно протичане: първично и вторично прогресиращо и подостро протичане.

С менингеални ифебрилна форма благоприятна. При менингоенцефалит, полиомиелит и полирадикулоневрит е много по-лошо. Летални резултати до 25-30%. При реконвалесценти изразените органични промени в централната нервна система (конвулсивни синдроми, мускулна атрофия, признаци на деменция и др.) Продължават дълго време (до 1-2 години, а понякога и за цял живот).

Специфични антитела от клас IgGкъм вируса на кърлежовия енцефалит могат да бъдат открити на 10-14-ия ден и дори по-рано. След един месец те достигат високо ниво и персистират от 2 до 6 месеца след заразяването. След 2-3 години рядко се откриват антитела. След ваксинация срещу енцефалит, пренасян от кърлежи, се откриват специфични IgG антитела. Определен процент от общата популация здрави хора може да има циркулиращи IgG антитела срещу вируса на енцефалита, пренасян от кърлежи, поради липса на значими клинични прояви на излагане на вируса в миналото. Броят на такива индивиди е по-голям в ендемичните райони.

В комбинация с откриването наIgMантитела, откриването на факта на IgG сероконверсия (появата на специфични антитела в хода на заболяването при тяхното първоначално отсъствие) говори в полза на потвърждаване на клиничната диагноза на вирусен кърлежов енцефалит.