Етиология и патогенеза на инфаркт на миокарда
Миокарден инфаркт е некроза на определени участъци от сърдечния мускул на базата на остра исхемия в резултат на несъответствие между коронарната циркулация и нуждите на миокарда. Инфарктът на миокарда често се нарича коронарна тромбоза, като се подчертава водещата роля в произхода на заболяването на запушването на коронарната артерия от тромб. Според класификацията на СЗО инфарктът на миокарда включва само големи фокални форми, докато дребнофокалният инфаркт на миокарда е една от междинните форми на коронарната болест на сърцето. Вярно е, че няма значителни разлики в лечението на тези две форми на коронарна болест, поради което в националната класификация последната форма се класифицира като миокарден инфаркт (VKNTS, 1984).
Съществуват значителни колебания в честотата на миокардния инфаркт в града и на село, в по-големите градове, в повече и по-слабо развитите страни и т.н. Сред населението (над 1 милион жители) на градовете честотата на миокардния инфаркт има тенденция към нарастване и варира от 8,5-12 до 30 на 10 000 души население. Честотата на миокардния инфаркт нараства в различни възрастови групи и най-вече във възрастта 35-60 години, т.е. в младата и средна, творчески най-активна възраст. Поради тежкото протичане и високата смъртност (средно около 20%), борбата със заболяването е един от най-актуалните проблеми в съвременната кардиология.
Етиология и патогенеза на инфаркт на миокарда
Преките рискови фактори за инфаркт на миокарда включват ангина пекторис, особено персистиращите и нестабилни нейни форми, разглеждани като прединфарктно състояние, намален коронарен резерв, открит по време на велоергометрия и уточняващ степента на увреждане на коронарните артерии на сърцето, както и анатомични променикоронарно легло, естеството на което може да се съди по данните от коронарната ангиография. Висок рисков фактор за инфаркт на миокарда е дребнокогнищен инфаркт на миокарда, който се отнася до междинни форми на коронарна болест на сърцето и до истинско прединфарктно състояние, тъй като в 20-30% от случаите се превръща в широкофокален инфаркт на миокарда.
Непосредствената причина за развитието на инфаркт на миокарда е остро несъответствие между коронарната циркулация и нуждите на миокарда, последвано от исхемия и некроза поради оклузия на коронарната артерия или рязко намаляване на кръвния поток през нея.
Запушването на коронарната артерия може да бъде причинено от интраваскуларна коагулация и тромбоза (коронарна тромбоза), атероматозна плака, кръвоизлив в атеросклеротична плака, емболия с атерогенни и тромботични маси на коронарната артерия и др. Сред тези причини, според заключението на повечето изследователи, тромбоза на един от големите стволове на коронарните артерии на сърцето е от първостепенно значение при възникване на инфаркт на миокарда.
Значително намаляване (и вероятно временно спиране) на кръвния поток в клоните на коронарната кръвоносна система може да бъде причинено от спазъм на коронарните артерии, които са били рязко или нерязко променени от атеросклеротичния процес. Функционално несъответствие между количеството на коронарния кръвен поток и нуждите на миокарда възниква при мускулно напрежение, когато атеросклеротично променени коронарни артерии, освен това, неадекватно реагиращи на натоварването, не могат да преминат достатъчно количество кръв.
Както знаете, за окисляването на катехоламините е необходимо голямо количество кислород. Натрупването им в сърдечния мускул поради различни причини и особено в стресови ситуации може да доведе (според теорията на Ш.Kaab, 1968) до некротични промени, ако коронарният кръвен поток е недостатъчен. Това е възможно при изменени от атеросклеротичния процес и непроменени коронарни артерии. По този начин, според тази теория, коронарните фактори са разпръснати с некоронарните фактори.
Сред некоронарните причини за некроза в сърдечния мускул трябва да се посочи нарушение на електролитния метаболизъм в миокарда с последващи дистрофични и некротични промени. Експериментът показа възможността за развитие на автоимунна миокардна некроза (реакция автоантиген-антитяло). При хората това, очевидно, може да се случи с развитието на повтарящи се и повтарящи се инфаркти на миокарда.
Въпреки това, както показват последните проучвания, така наречената некоронарна некроза по-често не е голяма, а дребнофокална, т.е. те не са признак на самия миокарден инфаркт, а междинна форма на коронарна болест на сърцето. Поради факта, че малкият фокален миокарден инфаркт често се превръща в голям фокален (A. I. Gritsyuk, 1973, 1974; V. G. Popov, 1976), е лесно да се изяснят възможните патогенетични фактори на такъв преход. По този начин е известно, че психо-емоционалният стрес, катехоламините обикновено повишават съсирването на кръвта и фибринолизата, но с развитието на атеросклероза фибринолизата остава потисната. Тези промени допринасят за тромбоза. Доказано е, че продължителната инфузия на норадреналин при кучета води до образуване на агрегирани тромбоцити и ламеларни тромби в малките миокардни съдове (според електронномикроскопско изследване). По този начин връзката между стреса и инфаркта на миокарда може да бъде чрез индуцирана от катехоламини интраваскуларна тромбоза.
При автоалергичния механизъм на инфаркт на миокарда, заедно с реакциятаантиген-антитяло, даващо, очевидно, началото на образуването на малка некроза, важна е тромбозата, последвана от образуването на голяма некроза. Образуването на тромб в автоимунен модел на сърдечно увреждане се предхожда от хиперкоагулация на кръвта и инхибиране на фибринолизата, което е напълно в съответствие с настоящата концепция (A. I. Gritsyuk, 1979).
Теорията за ретроградна и възходяща тромбоза е тясно свързана с некоронарните теории за развитието на миокарден инфаркт, убедително доказвайки прехода на микроскопична и дребнофокална миокардна некроза към големи фокални, т.е. към самия миокарден инфаркт.
Според тази теория, предимно под въздействието на стрес и други вредни въздействия, се образуват дисеминирани множество малки огнища на некроза поради недостатъчно капилярно кръвоснабдяване на отделни участъци на сърдечния мускул. При последния капилярната стена е некротична, което води до париетална и след това оклузивна тромбоза. Тромбоза, дължаща се на забавяне на движението на кръвта и вихри над тази област, появата на повишена концентрация на тромбопластин и други прокоагуланти по време на ретракцията на съсирека се простира нагоре до артериолите и по-големите съдове. Пълното запушване на един от тези съдове причинява некроза на цялата област на сърдечния мускул, която е била кръвоснабдена, т.е. възниква инфаркт на миокарда. Допуска се и възможността за развитие на скачащ (възходящ) тромб, който се образува далеч от некротичния миокарден микроучастък. Тромбът запушва съда и настъпва миокарден инфаркт.
По този начин най-често инфарктът на миокарда възниква поради тромбоза на коронарните артерии, променени от атеросклеротичния процес, много по-рядко поради други причини, сред които най-важното е острото начало (или острообостряне на предишно съществуващо хронично) несъответствие на коронарната циркулация с нуждите на миокарда при липса на тромботична или друга оклузия. В първия случай кръвният поток спира, във втория или рязко намалява (недостатъчност на коронарното кръвообращение, коронарогенен произход на инфаркт на миокарда), или остава непроменен или леко се увеличава с рязко повишена нужда от кислород на миокарда (значително увеличение на нуждите на миокарда, некоронарен произход на миокарден инфаркт). Съвсем ясно е, че при инфаркт на миокарда, протичащ без оклузия на коронарната артерия, най-често се развива некроза (инфаркт) на сърдечния мускул със смесен (коронарен и некоронарен) произход.
По време на инфаркт на миокарда значителна роля в момента се отдава на такъв фактор като стабилността на получената лезия. В приблизително 20-30% от случаите зоната на увреждане не е стабилна, а подлежи на разширяване. Очевидно същите фактори играят роля в патогенезата на растежа на некротичната зона, както и при възникването на самия миокарден инфаркт (коронарен и некоронарен). Мястото им на приложение обаче е периинфарктната зона. Спазъм, тромбоза на малки съдове и други процеси, които изострят нарушението на несъвместимостта на кръвообращението с нуждите на миокарда в зоната на дистрофия и исхемия, водят до увеличаване на некрозата на сърдечния мускул.
Спешни състояния в клиниката по вътрешни болести. Грицюк А.И., 1985 г