Хемофилен полисерозит
Хемофиленполисерозит(лат. - Poliserositis haemophilosus; английски - Glassers disease; hemophilic polyarthritis-polyserositis, Glesser's disease) е септично заболяване на прасенца след отбиване, характеризиращо се със серозно-фибринозно възпаление на перикарда, плеврата, перитонеума, ставите и негноен енцефалит. s (виж цветната вложка).
Историческа справка, разпространение, сtопасноtи увреждане.Болестта е описана за първи път през 1910 г. от Glesser в Германия, а културата на патогена е изолирана от Shermer и P. Ehrlich (1922) и Schank (1939). У нас заболяването е установено за първи път през 1975г.
Болестта е регистрирана във всички страни по света, особено във ферми с поточна технология за размножаване на свинете и незадоволителен микроклимат в помещенията. Причинява сериозни щети на нефункциониращи ферми.
Причинителят на заболяването.Заболяването се причинява от микроорганизма Haemophilus parasuis от семейство Pasteurellaceae, който представлява малки грам-отрицателни къси полиморфни неподвижни пръчици, които не образуват спори и образуват капсула. В оцветените намазки от патологичния материал и от културите те се представят под формата на тънки дребнозърнести пръчици, разположени единично и под формата на къси (3,5 клетки) вериги. В краищата на пръчиците има по-интензивно оцветени удебеления. Причинителят на заболяването расте в анаеробни условия само върху хранителни среди, съдържащи животински кръвен серум и V-растежен фактор (дифосфопиридин нуклеотид, екстракт от дрожди) при микроаерофилни условия (в атмосфера от 20% CO2). Хемолизин и уреаза не произвежда, има слаба ензимна активност.
Има седем серологични варианта на патогена и различните серовари имат различнивирулентност. Най-вирулентни при податливи животни са първите пет серовара.
Причинителят е чувствителен към антибиотици и други антибактериални лекарства. Разтвори на дезинфектанти (натриев хидроксид, формалдехид, хлорсъдържащи препарати и др.) В общоприети концентрации имат вредно въздействие върху микроба.
Епизоотология.Прасенцата боледуват от полисерозит 10-15 дни след отбиване от свине майки на възраст 35-75 дни. Началото на заболяването често се предшества от огнище на грип. В големите свиневъдни комплекси понякога се разболяват сукалчетата. Възрастните животни не боледуват.
Източникът на инфекциозния агент са възрастни прасета, носители на бактерии, особено свине майки при първо опрасване, както и болни и възстановени прасенца. Заразяването става през лигавиците на назофаринкса и горните дихателни пътища, като предаването на патогена е аерогенно.
Появата, разпространението и тежкото протичане на болестта във фермата се улеснява от хипогамаглобулинемия и ранно отбиване на прасенца от свине майки, незадоволителен микроклимат в помещенията, движение на животните във фермата и в сградите на комплексите и фактори, които влияят отрицателно на устойчивостта на организма.
Характерна особеност на хемофилния полисерозит е бързото увеличаване на броя на болните и мъртвите прасенца с признаци на едновременно увреждане на серозните мембрани на коремната и гръдната кухина (перитонит, перикардит и плеврит). Заболеваемостта в първичното огнище достига 70% или повече, смъртността - до 50%.
Патогенеза.Не е добре разбран. Смята се, че патогенът, който е проникнал през лигавиците на назофаринкса, се пренася с кръв към серозните мембрани и, имайки изразен тропизъм, интензивно се размножава върху тях, причинявайки продуктивенвъзпаление с обилен излив на серозен ексудат. Под въздействието на протеазите, образувани в ексудата, микробът се унищожава, от него се освобождават ендотоксини, които влошават патологичните процеси в организма. По-късно в ексудата се появяват фибринови филми и в случай на възстановяване (резорбция на ексудата) при пациентите се образуват фибринозни сраствания на епикарда на сърцето с епикарда на перикардната торбичка, между чревните бримки и между крайбрежната и белодробната плевра.
Протичане и клинични проявиИнкубационният период на хемофилния полисерозит е от няколко часа до 1 ден. Заболяването протича остро, подостро и хронично.
Приострателесната температура при прасенцата се повишава до 40,5. 41,5 ° С, наблюдават се кихане, суха кашлица, често повръщане.Болните отказват да се хранят, появява се болезненост на коремните и гръдните стени, в резултат на което се движат, внимателно извивайки гърба си, четините на гърба им са разрошени.36 часа от началото на заболяването.
Острото протичане при много прасенца ставаподостроилихроничнов зависимост от индивидуалните характеристики на организма (главно от нивото на гама-глобулините в кръвта). Такива животни бързо губят тегло и с нарастваща сърдечна недостатъчност умират след 10,15 дни. Само няколко започват да се възстановяват, но поради образуването на сраствания на чревни бримки, сърдечната торба със сърцето, те често изпитват запек, астматични пристъпи. Животните умират на по-късна дата.
Патологоанатомични признациПри остро протичане в сърдечната торбичка, гръдната и коремната кухини.откриване на голямо количество (от 0,5 до 1 l или повече) мътна течност с люспи и фибринови нишки и хиперемия на перитонеума и плеврата. При подостър и хроничен поток от течност в кухините има малко, но има отлагания на фибринови филми върху сърцето, плеврата и червата. Чревните бримки са свързани с фибринозни филми и нишки, а сърдечната торбичка се слива със сърцето. Много прасенца показват катар на апикалния и сърдечния дял на белите дробове и някои на диафрагмалния дял, както и лезии на ставите.
Диагноза и диференциална диагнозаДиагнозата се установява въз основа на епизоотологични, клинични и патологични данни, като се вземат предвид резултатите от бактериологичното изследване. Ексудат от перитонеалната, плевралната и перикардната кухини от трупове на 4,5 нелекувани прасенца и остъргвания от засегнатия перикард и перитонеум се изпращат в лабораторията за изследване.
При лабораторно изследване се извършва микроскопия на петна, изолира се чиста култура върху специална среда и морските свинчета се заразяват интраперитонеално и назално с изолирана култура. Изолирането от засегнатите тъкани на култура, патогенна за морски свинчета, растяща само върху среда с V-растежен фактор, служи като основа за установяване на положителна диагноза за хемофилен полисерозит.
При диференциална диагноза трябва да се има предвид, че перитонитът, перикардитът и плевритът могат да бъдат причинени и от други микроорганизми (стрептококи, стафилококи, ешерихия и др.), Но в тези случаи няма масово заболяване, бързо нарастване на броя на случаите и едновременно наличие на лезии в падналия перитонеум, перикард и плеврата.
Имунитет, специфична профилактика. В хода на живота при свинете, носителството на хемофилни бактерии сформирането на имунитет (нестерилен имунитет). Свинете майки, носещи коластра, предават антитела на прасенцата, които поддържат колострален имунитет за 30 до 45 дни. За специфична профилактика на заболяването в много страни, включително и в България, се използват инактивирани формолни ваксини.
Профилактика.Профилактиката на заболяването се основава на стриктно спазване на технологията за получаване, хранене, отглеждане на прасенца и отбиването им от свине майки; бракуване на свине майки; в котилата на които са открити прасенца, болни от перитонит и перикардит; систематична дезинфекция на помещения и въздух; поддържане на вътрешен климат.
Поради факта, че хемофилният полисерозит засяга предимно прасенца, страдащи от хипогамаглобулинемия поради недостатъчна консумация на коластра през първите дни от живота, е необходимо прасенцата да се поставят под свинете майки след раждането и да се разпределят така, че всеки да може да получи своята порция коластра. При тази организация на хранене всички прасенца от котилото до 2,3-дневна възраст ще имат необходимото количество гама-глобулини, което ще осигури тяхната защита от патогена.
Лечение.За лечение се използват всички налични антибактериални лекарства (антибиотици, сулфаниламиди и нитрофуранови лекарства), с помощта на които някои животни могат да бъдат спасени от смърт. Въпреки това, излекуваните прасенца, които все още имат сраствания на чревни и перикардни бримки със сърдечния мускул, остават практически тежко болни, изостават в растежа и умират. Поради това е общоприето, че лечението на прасенца с хемофилен полисерозит е икономически неоправдано.
Мерки за контрол. Вферми, неблагоприятни за полисерозит, се предприемат мерки, насочени към унищожаване на патогена втяло на свине майки. За тази цел, заедно с храна или вода, на всички свине майки се дават антибактериални лекарства 4,5 дни преди преместването в цеха за опрасване в съответствие с инструкциите за употребата им. Хранете антибактериални лекарства и прасенца за 2,3 дни преди отбиване от свине майки. Ваксинирайте бременните свине майки. В цеховете за опрасване те организират приемането, сушенето и едновременното презасаждане на прасенца при свине майки. Тази технология на хранене ви позволява да им осигурите колострални антитела и да ги предпазите от инфекция. Свинете майки и получените от тях прасенца на възраст 45,55 дни се ваксинират с ваксина с формал алуминиев хидроксид съгласно инструкцията за употреба на ваксината.
Контролни въпроси и задачи.1. Етиология и епизоотологични особености на хемофилния полисерозит. 2. Опишете хода и клиничната изява на това заболяване. 3. Какъв патологичен материал трябва да се изпрати в лабораторията и кога се счита за установена диагнозата на заболяването? 4. Какви средства се препоръчват за лечение и каква е тяхната ефективност? 5. Какви са мерките за превенция и контрол?