ХИВ механизъм на формиране на имунодефицит
От момента на заразяване вирусът непрекъснато и бързо се размножава. И почти веднага започва разрушаването на имунната система. Вирусният товар и голяма част от процеса на разграждане първоначално е в лимфоидната тъкан. Имунната система се опитва да се справи с този процес, но безуспешно. Бавно, но стабилно, вирусът унищожава основните си компоненти. В същото време ХИВ постоянно се променя. Разбира се, нещо умира под яростната атака на имунната система, но нещо се крие в убежища, оцелява в опасен момент и след това, след като се промени, отново влиза в битката със свежи сили. Постепенно ХИВ превръща дезорганизираната имунна система от противник в свой помощник. „Набраните“ имунни клетки започват да помагат на врага: те допринасят за възпроизвеждането на вируса и понякога самите те увреждат тялото, причинявайки различни патологии, по-специално, като произвеждат снаряди-антитела срещу собствените протеини на клетката. Освен това те спират да се борят с други чужди микроорганизми, спирайки производството на клетки убийци и антитела. Имунодефицитът започва да се развива.
В тялото на заразен с ХИВ човек по-голямата част от Т-хелперите умират и се развива имунодефицит.
Известно е, че има директен цитопатичен (убиващ клетки) ефект на HIV върху Т-хелперите. ХИВ-инфектиран Т-лимфоцит, в който вирусът е активиран, претърпява разрушаване (цитолиза), други механизми също участват в това, по-специално процесът на апоптоза. Фалшиво задействане на апоптоза може да възникне поради фактори като прекомерно активиране на В и Т лимфоцити, високи концентрации на ХИВ антиген и неадекватно функциониране на цитокиновата сигнална система, което може да доведе до смърт дори на Т лимфоцити,които не са заразени с ХИВ. Значителна роля в този процес принадлежи на цитокините, които се произвеждат от HIV-инфектирани макрофаги (като тумор некрозис фактор TNF и интерлевкин-1).
Развитието на HIV инфекцията и смъртта на лимфоцитите се дължат на дисхармонията на взаимодействието на цитокини, продуцирани от различни типове (субпопулации) Т-хелпери (поради намаляване на производството на интерлевкин-2 и гама-интерферон от Т-хелпери от 1-ви тип и повишен синтез на интерлевкини-4 и интерлевкин-10 от Т-хелпери от 2-ри тип). Активираните Т-лимфоцити, съдържащи CD8 рецепторния протеин на тяхната повърхност, са в състояние да инхибират този процес чрез секрецията на техните специфични цитокини.
Имунологичният дефицит при HIV инфекцията е свързан не само с намаляване на абсолютния брой на CD4-лимфоцитите, но и с нарушение на тяхната функция. Така че, в началните етапи на хода на инфекцията, когато броят на Т-лимфоцитите-помощници е все още доста голям, водещата връзка в "разпадането" на имунната система може да бъде блокадата на CD4 рецепторите на клетъчната повърхност от вирусния протеин gp120. Свързването на вирусния протеин gp120 към CD4 рецепторите инициира верига от събития, в резултат на които клетката става неспособна да участва в пълноценен имунен отговор. Различни цитокини също участват в този патологичен процес.
Унищожаването на ХИВ-инфектирани Т-хелпери също се извършва поради сливане на клетки, т.е. образуването на синцитии - многоядрени клетки (клетките, заразени с HIV, участват в синцития, на чиято повърхност се появяват вирусните протеини gp120 и gp41, и клетки, които не са непременно заразени с HIV, но имат CD4 рецепторни молекули на външната мембрана). Дори неинфектирани Т-лимфоцити, участващи в такива необичайни структури, стават неспособни да изпълняват своите защитни функции.
Въпреки че имунната система на организма реагира бързо на появата на ХИВ чрез производство на антивирусни антитела и такива антитела могат да инактивират някои от вирусите, имунната система вече не е в състояние да спре развитието на инфекциозния процес. В резултат на изключителната си вариабилност ХИВ обръща развиващия се специфичен имунен отговор в своя полза, тъй като получените антитела, неутрализиращи някои от вирусите, действат като фактори за селекция, които насърчават оцеляването на най-вирулентните клонове (квази-видове), устойчиви на действието на тези антитела. По-нататъшни цикли на развитие на специфичен имунен отговор срещу тези нови квази-видове на вируса възникват на фона на разрушаването на имунната система.
Активирането на В-лимфоцитите под действието на вируса води до повишаване на общото съдържание на имуноглобулини, но се нарушава нормалното съотношение между различните класове имуноглобулини.
Циркулиращите имунни комплекси, състоящи се от взаимосвързани вирусни антигени и антитела към тях, не само не могат да се справят с вируса, но дори допринасят за разпространението на инфекцията. В състава си вирусите могат свободно да се транспортират в кръвта и тъканите, като същевременно запазват способността си да заразяват клетките, които са чувствителни към тях.
Освен това ХИВ провокира автоимунни процеси. Антителата срещу ХИВ могат да унищожат не само ХИВ, но и неинфектирани Т-хелперни клетки и други клетки, върху които отделните вирусни протеини са "лепкави".
Така ХИВ отслабва както клетъчния, така и хуморалния имунитет.
От момента на заразяване вирусът непрекъснато и бързо се размножава. И почти веднага започва разрушаването на имунната система. Вирусният товар и голяма част от процеса на разграждане първоначално е в лимфоидната тъкан. Имунната система се опитвасе справят с този процес, но без успех. Бавно, но стабилно, вирусът унищожава основните си компоненти. В същото време ХИВ постоянно се променя. Разбира се, нещо умира под яростната атака на имунната система, но нещо се крие в убежища, оцелява в опасен момент и след това, след като се промени, отново влиза в битката със свежи сили. Постепенно ХИВ превръща дезорганизираната имунна система от противник в свой помощник. „Набраните“ имунни клетки започват да помагат на врага: те допринасят за възпроизвеждането на вируса и понякога самите те увреждат тялото, причинявайки различни патологии, по-специално, като произвеждат снаряди-антитела срещу собствените протеини на клетката. Освен това те спират да се борят с други чужди микроорганизми, спирайки производството на клетки убийци и антитела. Имунодефицитът започва да се развива.