Какво представляват микотоксикозите и защо са опасни за птиците (продължение)
Афлатоксини. Афлатоксините са силно токсични и канцерогенни микотоксини, произвеждани от видовете гъби Aspergillus flavus, Aspergillus parasiticus и Penicillium puberulum. Храните за домашни любимци и техните съставки са податливи на растеж на гъбички и образуване на афлатоксини. Афлатоксините са относително стабилни в обикновените храни и храни, но са чувствителни към окислители като хипохлорит (търговска белина).
Афлатоксините имат два съседни дихидрофуранови пръстена с различни пропорции и елементи, обозначени като Bl, B2, G1 и G2 според техния син (B) или зелен (G) отговор на флуоресцентна светлина (365 mm дължина на вълната) и техните хроматографски Rf стойности. Най-отровният е афлатоксин Bl, като основният ефект при почти всички животни е хепатотоксичността. При много животински видове хроничната афлатоксикоза води до развитие на неоплазия, особено в черния дроб. Жлъчният мехур, панкреасът, пикочните пътища и костите могат да бъдат засегнати. Различни метаболити на афлатоксина са канцерогенни. Най-мощният от тях обаче е афлатоксин В1. Свързва се с ядрата и митохондриалната ДНК и е модел на хепатокарциноген за механизмите на развитие на неоплазми в черния дроб. Той може също да бъде активен при стимулиране чрез онкогенно активиране, хормонални промени и диетични взаимодействия.
Гъбички, произвеждащи афлатоксини, и замърсени с афлатоксини храни за животни се срещат по целия свят.
ЕСТЕСТВЕНИ СЛУЧАИ НА БОЛЕСТ. Смъртоносната афлатоксикоза припатета се проявява като липса на апетит, забавен растеж, необичайни звуци, скубане на пера, лилаво оцветяване на лапите и куцота. Смърт, предшествана от атаксияконвулсии и опистотонус. При аутопсия се установява, че черният дроб и бъбреците са увеличени и бледи на цвят. При хронични случаи се развиват асцит и воднянка на перикардната торбичка, придружени от сбръчкан плътен черен дроб с възли, разтягане на жлъчния мехур и кървене.
Случаи на съвместно развитие на аспергилоза и афлатоксикоза потвърждават, че видовете Aspergillus във фуражите, постелята и околната среда представляват заплаха за отглеждането на птици.
Като цяло можем да кажем, че патетата, пуйките и фазаните са възприемчиви, а кокошките, вирджинските яребици и японските пъдпъдъци, азиатските скални яребици и токачките са относително устойчиви. Също така важни са значителните различия, които съществуват сред птиците от различни породи, възраст и пол.
При пилетата афлатоксикозата причинява промяна в цвета на черния дроб до жълт и бледо, кафяво-жълт, с многобройни кръвоизливи. На повърхността на черупката се образува мрежеста структура. С течение на времето в черния дроб се развиват бели огнища с увеличаване на съдържанието на липиди в него.
Хранене и храносмилане. На някои пазари пигментацията на кожата е важна характеристика на бройлерите. За да се постигне този ефект, птиците се хранят с каротеноиден пигмент. Афлатоксинът намалява пигментацията при бройлерите чрез инхибиране на движението и отлагането на пигмента в специфични метаболитни места.
Тежестта на афлатоксикозата се влошава от ниското съдържание на мазнини, протеини и рибофлавин или витамин D3 в храната.
Размножаване и производство на яйца. Възрастните мъжки Leghorn имат по-малък обем на спермата, тегло на тестисите и нива на тестостерон. Това се дължи косвено на намаления прием на храна по време на афлатоксикоза. Директният резултат е намалена плазмена концентрация на тестостерон ичувствителност на младите мъжки легхорни. Бройлерите са с поднормено тегло и умерена анемия. В този случай сперматозоидите остават незасегнати.
При кокошките бройлери люпимостта намалява по-рано от производството на яйца. Този параметър е най-чувствителен при афлатоксикоза. Липсата на люпимост се дължи на смъртта на ембрионите. При пилетата Leghorn афлатоксинът спира развитието на яйцата и също така намалява ефективността на храненето и производството на яйца. Както при кокошките бройлери, люпимостта на легхорн е по-чувствителен параметър от производството на яйца. Производството на яйца може да се запази въпреки лезиите, дължащи се на хепатотоксичност. В същото време спадът в производството на яйца може да се забави и ще отнеме няколко седмици, за да се върне към нормалното. Афлатоксинът нарушава производството на яйца чрез намаляване на синтеза и транспорта на прекурсори на жълтъка в черния дроб. Това намалява размера на яйцето, теглото на жълтъка и процента на жълтъка спрямо общия размер на яйцето. При хепатоза при японски пъдпъдъци се наблюдава влошаване на конверсията на фуража, производството на яйца, намаляване на теглото на яйцата, люпимостта, както и външното и вътрешното качество на яйцата. Освен това узряването на мъжките и женските се забавя.Имуносупресия. Спонтанната афлатоксикоза е силно свързана с повишена чувствителност към инфекциозни заболявания. Афлатоксинът повишава чувствителността на пилетата къмкокцидиоза на цекума,болест на Марек,салмонелоза,хепатит с телца за включване и вируса наинфекциозен бурсит на птиците или усложнява тяхното протичане. Последствията от афлатоксикозата при пилетата могат да бъдат неуспешна ваксинация.
Имуносупресията, причинена от афлатоксина, се обяснява отчасти с атрофията на бурсата на Fabricius, тимуса и далака, ако не се вземе предвид генетиката на имунния отговор.птици.
ФАРМАКОЛОГИЧНИ ЕФЕКТИ. Афлатоксикозата може да повлияе на ефективността на лекарствата при домашни птици. Това се дължи на промяна в естеството на полуживота на лекарствата в кръвната плазма. Бройлерите имат по-ниски плазмени концентрации на хлортетрациклин. Това се дължи на намаленото свързване на лекарствата с плазмените протеини. Резултатите от афлатоксикозата се подобряват чрез добавяне на хлортетрациклин към фуража.
МЕТАБОЛИЗЪМ И ОСТАТЪЦИ. Домашните птици, хранени с заразен с афлатоксин фураж, представляват най-малкия източник на афлатоксин в човешката хранителна верига. Афлатоксините се разпределят в ниски концентрации и бързо се елиминират, когато се осигури нетоксична храна. При бройлерите метаболитите В1 и В2 достигат най-високите си концентрации в мускулния стомах, черния дроб и бъбреците. Почистването им отнема четири дни. Афлатоксин B1 се екскретира в пилешка жлъчка, урина и чревно съдържание в съотношение 70:15:15 като шест основни метаболита, включително Bl, B2, B2a и Ml. Добавянето на селен осигурява защита на пуйките, тъй като увеличава процента на афлатоксина в конюгирано състояние.
Полуживотът на афлатоксин В1 при кокошки носачки е около 67 часа. По-голямата част от него се отделя чрез жлъчката и червата. Въпреки това, афлатоксин B1 и афлатоксикол могат да бъдат открити в яйцеклетки и яйца за седем дни или повече. Афлатоксинът се натрупва в репродуктивните органи и след това навлиза в яйцата (както жълтък, така и протеин) и излюпеното потомство (жълтъчен сак и черен дроб) на пилета, пуйки и патици.
Охратоксини. Охратоксините са сред най-опасните микотоксини за домашните птици. Тези нефротоксични метаболити се произвеждат главно от видовете гъби Penicillum vindiatum и Aspergillus ochraceus върху много видове зърно и фураж.продукти в цяла Северна Америка, Европа и Азия. Охратоксините са изокумаринови съединения, комбинирани с фениламин. Те се обозначават с буквите A, B, C и D и техните метилови и етилови естери. Най-често срещаният и отровен се счита за охратоксин А. Той е относително стабилен. Някои гъби, които произвеждат охратоксин, произвеждат и други микотоксини, които са отровни за домашните птици, включително цитринин.
Охратоксинът е основен определящ фактор при ендемична нефропатия по свинете, хронична акобалтоза и забавяне на растежа при беконови прасета.
Охратоксин А се намира вцаревица, зърнени храни и храни за животни. При наличие на висока влажност и температура, охратоксин А се образува лесно в храната за домашни птици.
ЕСТЕСТВЕНА БОЛЕСТ. Охратоксикозата при бройлери, когато ядат гранулиран фураж, населен с гъби Aspergillus ochraceus и различни видове Penicillum, причинява смъртта на птиците и нарушава наддаването на тегло. При увреждане на черния дроб и бъбреците те станаха бледи. Друга лезия беше ентерит. Скоростта на растеж, ефективността на преобразуване на храната и пигментацията са нарушени, а токсин-индуцираното бъбречно заболяване е придружено от аеросакулит. По време на инспекцията при клане при домашните птици са открити бледи, уголемени бъбреци. В тях са открити остатъци от охратоксин А. Бъбреците са с атрофия и дегенерация на проксималните и дисталните тубули, както и интерстициална фиброза.
Пуйки, засегнати от охратоксикоза поради консумация на заразено царевично зърно, отказаха да се хранят и умряха. Това се дължи на нефротоксичност и аеросакулит. Охратоксин А се намира в мухлясал хляб и брашно, които са компоненти на вторични продукти за хлебопекарни, хранителни съставки задомашни птици. Мухлясалият хляб, замърсен с охратоксини А и В, причинява ентерит при пилетата.
Патология. Острата летална микотоксикоза, причинена от охратоксин А, води до макроскопски лезии при пилета като бледност на черния дроб, панкреаса и бъбреците, подуване на бъбреците и отлагания на бял урат в уретерите, бъбреците, сърцето, перикардната торбичка, черния дроб и далака (висцерална подагра). Основната хистопатологична промяна е тубулна нефроза, характеризираща се с протеинови и уратни съсиреци, хетерофилно възпаление и фокална некроза на тубулния епител. При бройлери, консумиращи охратоксин А, костите стават меки, което се изразява в увеличен диаметър на подбедрицата спрямо телесното тегло и повишената й чупливост. Повишената чупливост на костите се дължи на промени в кортикалната субстанция на диафизата.
Размножаване и производство на яйца. Охратоксикозата при малките Leghorn забавя пубертета и може дори да спре напълно. Яденето на храна, замърсена с охратоксин от пилета, води до намаляване на телесното тегло, производството на яйца и теглото на яйцата. Охратоксинът може да намали размера на яйцата, качеството на яйцата и специфичното тегло на черупката (мярка за качеството на черупката) при концентрации, които са твърде ниски, за да повлияят на броя произведени яйца.
Имуносупресия. Потискането на имунния отговор при домашните пилета поради излагане на охратоксин А възниква главно поради атрофия на тимуса, въпреки че всички лимфоидни органи са засегнати.
МЕТАБОЛИЗЪМ и ОСТАТЪЦИ. Приетият с храната охратоксин А се екскретира предимно в бъбреците и в по-малка степен в черния дроб и мускулите. Неговият полуживот при пилета е около четири часа. Когато охратоксин се прилага интравенозно на японски пъдпъдъци, се наблюдава разпространение в бъбреците,черен дроб, жлезист стомах и яйчници. И екскрецията му става с жлъчка и урина. При подмяна на токсичен фураж, остатъците може да присъстват само четири дни или по-малко. Охратоксин А се разпределя в яйчния жълтък и белтъка, което води до намалена люпимост. Концентрацията на охратоксин А в яйцата няма много общо с дозата. Няколко проучвания не са открили наличието на охратоксин А в яйцата.
Цитрин. Цитринът е естествен замърсител на царевица, ориз и други зърнени култури. Произвежда се от много видове гъбички от рода Penicillum и Aspergillus.
ЕСТЕСТВЕНА БОЛЕСТ.
Напълно описана спонтанна микотоксикоза, причинена от цитрин. Гъбата Penicillum lanosum, която произвежда цитрин, е изолирана от пилета бройлери, хранени на закрито с мокра постеля. В същото време пилетата по време на клането се оказаха значително по-малки от очакваното. Яденето на гъбични култури от пилета-бройлери причинява течни изпражнения и намалено наддаване на тегло. Аутоморфологичният преглед разкрива подути бъбреци, обезцветяване и напукване на лигавицата на воденицата.
Производство на яйца. Кокошки носачки, хранени с диета с цитрин, са имали течащи изпражнения. В същото време производството на яйца и телесното тегло остават нормални.
Ооспорин. Ооспорин е червен, токсичен метаболит на дибентохин, произвеждан от гъбички от рода Chaetomium. Може да причини подагра и висока смъртност при домашните птици. Ооспорин първоначално е изолиран от култура на Oospora colorans. Гъбите от рода Chaetomium са получени от редица фуражи и зърнени продукти като фъстъци, ориз и царевица. Тази култура е силно токсична, когато се взема от растения и животни.биологични проби.
Патология. Остри летални дози ооспорин причиняват дехидратация при пилета и пуйки. Освен това бъбреците им стават подути и белезникави и се развива обширнависцерална подагра (бели отлагания на пикочна киселина в и върху тъканите). Черният дроб в същото време става петна и върху него се появяват огнища на некроза. Жлъчният мехур се раздува с жлъчка. Жлезистият стомах е с увеличена обиколка. Лигавицата му е покрита с ексудат, като на интерцепцията може да има некроза. Лигавицата на мускулестия стомах и съдържанието на червата са зеленикави на цвят.
При подостра интоксикациявисцералната подагра е по-слабо изразена или липсва. В същото време често се срещаставна подагра (бели отлагания на пикочна киселина в ставите).
Производство на яйца. В дози, способни да причинят нефротоксичност и подагра, ооспорин намалява както приема на храна, така и производството на яйца.
Литература
Болести по домашни и селскостопански птици. 2003. 10-то издание.
Редактирано от B.U Kelnek, H.D. Барнс, C.W. Биерда, Л.Р. Макдугалд, И.М. безопасно. Москва Аква