Класификация и патогенеза на различни форми на хипертиреоидизъм
Причина за хиперсекреция на тиреоидни хормони
Дифузна токсична гуша (болест на Graves-Basedow)
Токсичен аденом на щитовидната жлеза
Автономна секреция на щитовидната жлеза
TSH-секретиращ аденом на хипофизата
Автономна секреция на TSH
Тиреотоксикоза, причинена от йод (йод-базедов ефект)
Преходна неонатална тиреотоксикоза
Майчини тироид-стимулиращи антитела. Заболяването се развива само ако тези антитела са достатъчно активни в серума на майката, т.е. при около 1-3% от децата, родени от майки с дифузна токсична гуша.
Хроничен лимфоцитен тиреоидит (хашитоксикоза)
Подостър тиреоидит (тиреотоксичен стадий)
Пасивно навлизане на тиреоидни хормони в кръвта
Хроничен лимфоцитен тиреоидит (начална тиреотоксична фаза)
Предозиране на тиреоидни хормони
T4- и Ts-секретиращ овариален тератом
Хипертиреоидизмът при деца и юноши в повече от 90% от случаите се дължи на дифузна токсична гуша (ДТГ). Това е семейно заболяване с генетична предразположеност. При пациентите HLA-B8 и Bw-35 алелите са по-чести, отколкото в общата популация. Смята се, че вроден или придобит дефект в Т-супресорите допринася, в присъствието на пермисивни фактори, за образуването на тироид-стимулиращи имуноглобулини (тироид-стимулиращи автоантитела, TSAbs). Тези антитела се свързват с TSH рецепторите на тироцитите и допринасят за автономно (независимо от TSH) прекомерно производство на тиреоидни хормони и увеличаване на размера на щитовидната жлеза, както поради фоликуларна хиперплазия, така и лимфоидна инфилтрация на органа. Възможно е кръстосаната реакция на антитела с антигени върху фибробласти, адипоцити и миоцити на ретробулбарните части на окото да доведе до развитие на офталмопатия при почти 50% от децата сDTZ.
Болестта често се проявява след стрес. Инфекциите се считат за други провокиращи фактори при децата, по-често назофаринкса (хроничен тонзилит). Пиковата честота настъпва в пубертета; момичетата боледуват 6-8 пъти по-често от момчетата. Началото на заболяването обикновено е постепенно, като симптомите прогресират бавно в продължение на няколко седмици или месеци.
Клиничните прояви на дифузна токсична гуша са представени в таблица 3.