Клиника на хантавирусна инфекция
Малко проучен. За разлика отот вируса на хеморагична трескас бъбречен синдром, патогенът има тропизъм към ендотела на капилярите на белите дробове, причинявайки системно увреждане на малките кръвоносни съдове (капиляри, артериоли и венули). Увреждането на микроваскулатурата е придружено от производството на ендогенни медиатори, които усилват развитието на DIC.
В резултат на товаимаосвобождаване на кръвна плазма извън стените на кръвоносните съдове; развиват се периваскуларен оток, хемоконцентрация, нарушена микроциркулация, хиповолемия. В микроваскулатурата на белите дробове се увеличава съдовото увреждане и се развива бързо прогресиращ белодробен оток (дистрес синдром). Хистопатологичното изследване разкрива типични хантавирусни включвания в ендотелните клетки на съдовете не само на белите дробове, но и на миокарда, лимфните възли, далака и други органи. Комбинираното увреждане на белите дробове и миокарда води до тежки нарушения на неговата контрактилна функция, развитие на сърдечно-съдови усложнения, до кардиогенен шок.
Инкубационен период3 дни до 6 седмици. Различават се три периода в развитието на заболяването: 1) продромален; 2) кардиопулмонален (всъщност височината на заболяването); 3) периодът на възстановяване.
Продромалният периодпродължава 3-5 дни (понякога до 7-10 дни). Появяват се общи симптоми на интоксикация, както при други вирусни инфекции (неразположение, слабост, болки в долната част на гърба, болки в мускулите), също се наблюдават втрисане, треска, суха кашлица; възможно повръщане и диария, коремна болка, артралгия.
Сърдечно-белодробният периодпродължава от 1 до 5 дни. Характерни признаци на този период на заболяването са суха кашлица, след това - с гнойни храчки. Появяват се и се засилват задух, чувстволипса на въздух. Тахикардията се увеличава, кръвното налягане се понижава. Нарастват обща слабост, световъртеж, обилно изпотяване и болка в гърдите. При аускултация и рентгенова снимка се установява белодробен оток, който бързо нараства. Възникналата болка в корема се комбинира с появата на периферен оток, олиго- и анурия, катарални явления в горните дихателни пътища, както и хеморагичен обрив.
Симптомитена интоксикациясе засилват, разкриват се скованост на врата и други менингеални признаци. Бързо нарастващ белодробен оток, остра дихателна недостатъчност. През този период често настъпва смърт. Смъртността е достигала 80%; наскоро спадна до 40%.
Реконвалесценцияв случай на благоприятен ход на заболяването, бавно (до 1,5-2 седмици), но доста бързо (за 1-2 дни), дихателната недостатъчност намалява, хемодинамичните нарушения и диурезата се възстановяват. Възстановяването на увредената белодробна функция е бавно. За пълното им възстановяване са необходими месеци (понякога до 6 месеца).
Бързо прогресиращ белодробен отоки остра респираторна недостатъчност (ARF) могат да възникнат и в други клинични ситуации, но като правило, за разлика от HCPS, те са придружени от тежко увреждане на други органи и системи. От решаващо значение за установяване на диагнозата са епидемиологичните данни: наличието на голям брой гризачи в жилищни помещения, техните екскременти, сезонът на годината.
От специфичниметоди за откриване на вируси антитела към него се използват PCR, твърдофазова ELISA и имуноблот реакция; провеждане на определяне на специфични IgM антитела в острия стадий на заболяването и IgG в късния период, за да се диагностицират ретроспективно случаи на заболявания с остро развиваща се картина на кардиопулмоналнасиндром. В периферната кръв - левкоцитоза с неутрофилно изместване вляво, тромбоцитопения.