Клиника по токсоплазмоза
Вродената токсоплазмозаможе да доведе до смърт на плода преди раждането или детето да се роди нежизнеспособно в резултат на увреждане на централната нервна система и вътрешните органи, често се наблюдават различни деформации. При заразяване по-късно по време на бременност новородените могат да развият остра генерализирана форма на заболяването c. хепатоспленомегалия и жълтеница, клинична форма на активен енцефалит с конвулсивен синдром или форма на постенцефалитен дефект.
Придобитататоксоплазмозаможе да се характеризира с различни клинични прояви или да протича под формата на асимптоматично носителство на патогена. Според характера на протичането се разграничават остра, подостра и хронична токсоплазмоза. В зависимост от преобладаването на клиничните симптоми се разграничават следните клинични форми на придобита токсоплазмоза: лимфогрануларна, екзантемна, енцефалитна, миокардна и офталмологична.
Острата придобитатоксоплазмозае рядка, тежка с висока температура, кожен обрив, често с уголемяване на черния дроб и далака, персистиращо увреждане на очите или от самото начало придружено от увреждане на мозъка (енцефалит, менингит).
Дж. J. Sacks2 et al. са наблюдавали огнище на токсоплазмоза сред индивиди, които са консумирали сурово козе мляко от една болна коза. 9 души са с асимптомна форма на инфекция, един пациент е развил остра токсоплазмоза с хориоретинит.
Хроничнататоксоплазмозае по-честа. Заболяването продължава няколко месеца и години с периодични екзацербации, продължителна умерена треска, интоксикация (слабост, главоболие, раздразнителност). На преден план излизат лезии на отделни органи и системи: очи,централна нервна и сърдечно-съдова система, бели дробове, черва, черен дроб, жлъчни пътища, ендокринна система, скелетна мускулатура.
Увреждане на очите при токсоплазмоза
Клиника, диагностика, патогенеза и лечение на очни лезии притоксоплазмозаспоред резултатите от проучвания, проведени в Одеския изследователски институт по очни болести. В. П. Филатов, обхванати в монографията на Н. И. Шпак „Токсоплазмоза на окото“ и проведени в Института по очни болести. Хелмхолц - в монографията на Н. С. Зайцева и Л. А. Кацнелсон "Увеит", в специална глава, написана от А. Ф. Калибердина и Л. Е. Теплинска за монографията "Проблеми на токсоплазмозата", както и в ръководствата, издадени от института през 1980 г.
Най-честата проява на офталмологичнатоксоплазмозае лезия на хориоидеята (хориоретинит, увеит), характеризираща се с хронично рецидивиращ ход.
Патогенезата натоксоплазмозните лезии на очитесе определя основно от навлизането на токсоплазма в тъканите на окото. Във влакното се развиват възпалителни огнища, инфилтрирани от плазмени и гигантски клетки, еозинофили и лимфоцити. Типичните очни лезии при токсоплазмоза се определят като "некротизиращ ретинохороидит" [Friedlaender M. H.] или "първична некротизираща ретинопатия" [O'Conner G. R.]. Некротичният център на възпалителния фокус е заобиколен от перифокален оток и кръвоизливи.
В бъдеще целостта навътрешната и външната мембрана на ретинатасе нарушава, клетките на пигментния епител се разпадат и пигментът се натрупва в и около фокуса. Впоследствие процесът се простира до хориоидеята. Често има (75%) хронично рецидивиращ ход на заболяването и загубавизия.
Проникването наToxoplasmaв тялото води до производство на антитела, които се откриват чрез серологични методи. Въпреки това, не наличието на антитела осигурява защита срещу инфекция, а главно клетъчният имунен механизъм [Borges J. S., Johnson W. D., Jones T. C et al., O'Conner G. R.]. Установено е обаче, че антителата в комбинация с комплемента влияят на присъствието на патогена [Shimada K. et al.].
Според L, E. Teplinskaya и A. F. Kaliberdina, имунологичнатареактивност при токсоплазмозасе дължи на участието както на клетъчния, така и на хуморалния имунитет. Предполага се, че факторите на клетъчния имунитет играят малко по-голяма роля в механизма на развитие на резистентност към рецидиви. Както показва изследването на нивото на имуноглобулините, при офталмотоксоплазмоза се отбелязва вторично имунодефицитно състояние. В острия период и по време на рецидив концентрацията на IgA и IgM се повишава, но не надвишава нивата, установени при здрави хора.
В същото време броят на пациентите снамаленаконцентрация на IgM е 10 пъти по-голям, отколкото при увеит с друга етиология, а при пациенти с чести рецидиви на токсоплазмоза на очите се наблюдават постоянно ниски концентрации на IgM както по време на обостряне, така и в период на рецидив [Teplinsky L. E. et al.]. Известно значение на автоалергичните фактори в патогенезата на токсоплазмозата на окото, както и други инфекциозни и паразитни очни заболявания, беше отбелязано от нас по-рано в монография за алергични очни заболявания [Maychuk Yu. F.].
Необходимо е да се споменат новите данниполучени от L.E. Teplinskyet al., които установиха, че както при вродена, така и при придобита токсоплазмоза на очите се отбелязват автоалергични реакции към клетъчните ядра и имуноглобулините,което характеризира системно увреждане на съединителната тъкан и нарушение на имунния отговор.