Клиника за увеит при ревматизъм
Ревматизъм (болест на Соколски - Буйо)- възпалително заболяване на съединителната тъкан и кръвоносните съдове, с първично увреждане на сърцето.
Ревматизмът започва в детството и ранна възраст (70% от случаите на първична заболеваемост се срещат на възраст 8-15 години). Жените боледуват 2-3 пъти по-често от мъжете.
Бета-хемолитичният стрептокок група Ае най-честата причина за инфекции на горните дихателни пътища и последващо развитие на ревматизъм. Условията за развитие на ревматичен процес включват наличието на остра назофарингеална стрептококова инфекция и нейното недостатъчно ефективно лечение. Патогенните агенти или техните антигени предизвикват повишаване на хуморалния и клетъчния имунен отговор, което води до образуването на антитела (автоантитела) и Т-клетки, които реагират кръстосано с телесните тъкани.
Наред с имунопатологичните механизми, които формират автоимунния процес, важна роля в развитието на ревматизма играе възпалението, медиирано от химични медиатори (лимфокини, кинини, биогенни амини, хемотаксисни фактори и др.). Също така, в началните етапи на развитие на възпалителна реакция при ревматизъм, голяма роля принадлежи на токсичните ефекти на извънклетъчните продукти на стрептококи от група А върху клетъчните мембрани.
Трябва да се отбележи, че тези фактори се реализират само в организъм, предразположен към тази патология, който има нарушение на специфичната и неспецифичната защита.
Така че само 0,3% -3% от хората, прекарали остра стрептококова инфекция, се разболяват от ревматизъм.
Предполага се, че общият етиологичен фактор за ставите и очите при истинския ставен ревматизъм може в някои случаи да причини само артрит, в други - едновременно увреждане на ставите и очите, и трети - изолирани от ставни прояви.иридоциклит.
Увеитът при ревматизъм представлява 8%-19,3% от всички увеити.
Увеитът може да се прояви с предни, задни и генерализирани лезии на съдовия тракт. Според характера на протичането се разграничават остри и хронични рецидивиращи процеси. Последното може да бъде свързано или с обостряне на ставния ревматизъм, или с неблагоприятни фактори, засягащи тялото (охлаждане, прегряване, повишена инсолация, рязка промяна на климатичните условия и др.).
Според клиничната картина ревматичният увеит има някои характеристики, но те не могат да се считат за патогномонични.
Преден увеит
Ревматичният ирит се характеризира с появата на конюнктивална инжекция, която след това преминава в цилиарния; бавната реакция на зеницата към светлина се заменя с нейната миоза, след което се присъединяват признаци на циклит.
Острият иридоциклит е с различна интензивност и първо засяга едното око, второто се включва в процеса средно след една година. Това обикновено не е свързано с активност или рецидив на артрит.
При иридоциклит се забелязват болка в окото, лакримация, фотофобия. При палпация е изразена цилиарна болезненост, понякога до такава степен, че пациентът не позволява докосване на засегнатото око. Отокът на роговицата се открива биомикроскопски, на задната му повърхност много рядко се наблюдават преципитати, които изглеждат като деликатни светли отлагания, "мастни" преципитати.
При пациенти с достатъчно прозрачна роговица влагата на предната камера е опалесцираща и се откриват възпалителни клетки. Съдовете на ириса са разширени, което му придава червеникав оттенък. На предната повърхност на ириса може да има ексудат със сиво-бял или сиво-жълт цвят, освен това фибринозните отлагания са по-често локализирани в долната част,в резултат на което горният ръб на зеницата е доста подвижен, а долният не.
Характерно е и появата на малки кръвоизливи в зоната на сфинктера на ириса и в ъгъла на предната камера, понякога се появява хифема. По ръба на зеницата се образуват първо пигментирани, а след това стромални задни синехии. В стъкловидното тяло има нежни непрозрачности и възпалителни клетки. В някои случаи се появява оток на макулата на фундуса, понякога папилит.
Без лечение острият период на заболяването продължава 2-4 седмици, след което възпалението постепенно отшумява, но остава задната синехия, до оклузия и изолация на зеницата, последвано от развитие на вторична глаукома, катаракта и други усложнения.
В началото на ремисия на увеит е трудно да се гарантира липсата на рецидиви на заболяването в бъдеще.
Хроничният рецидивиращ иридоциклит протича със следните клинични симптоми: лека фотофобия, лека цилиарна болка; роговични преципитати с различна рецепта (стареене и пресни), задна синехия. В стъкловидното тяло се определят възпалителни клетки, фиброза, оток на макулата или кистозна дегенерация, както и епи- и преретинална фиброза, офталмологично се сканират във фундуса.
Прогнозата за хроничен рецидивиращ иридоциклит, за разлика от острия, е неблагоприятна.
Нодуларният иридоциклит е изключително рядък. Хистологично нодулите представляват ревматични грануломи, разположени в тъканта на ириса. Обикновено ирисът е хиперемиран, със сиво-розови възли с различни размери, които могат да бъдат трудно разграничими с подуване на стромата му. След 1-2 седмици възлите изчезват, оставяйки след себе си атрофични участъци.
Заден увеит
Ревматичен мултифокален хориоретинитчесто се развива в едното око, протича бавно за дълго време, ако не засяга оптичната зона, след което често остава неразпозната. След известно време се откриват стари хориоидни огнища, чиято особеност е изразеното преразпределение на пигмента и образуването на витреоретинални котви в областта на огнищата (O.I. Shershevskaya, 1978).
М.Л. Краснов и др. (1985) също така посочва, че ревматичният хориоретинит може да се прояви чрез хориоретинит на Jensen, който започва с образуването на бяло изпъкнало свободно, подобно на парче памучна вата фокус от 1/2-1 1/2 PD на ръба на диска на зрителния нерв. Оптичният диск и перипапиларната ретина са едематозни. В зрителното поле се определя ветрилообразна или секторна скотома на Jensen.
Това състояние продължава 7-10 дни, след което огнището започва да се изравнява, границите му се изчистват, около и в самото огнище се появява пигмент, изчезва отокът на диска и околната ретина. В резултат на това в близост до главата на зрителния нерв остава хороидален фокус с размер 1/4-1 PD, понякога според него остава скотома на Jensen или парацентрална скотома без разпространение към периферията.
Много е трудно да се подозира ревматичният произход на хориоретинита на Jensen, тъй като хориоретинитът от туберкулоза, токсоплазмоза и други етиологии може да има същата клинична картина.
Заболяванията на зрителния нерв с ревматичен произход са много редки. В литературата има само единични описания на папилити и ретробулбарни неврити, причинени от ревматизъм. Малко по-чести са случаите на оток на диска на зрителния нерв и последващата му атрофия поради повишено вътречерепно налягане при пациенти с церебрален ревматизъм.
Генерализиран увеит
Генерализиран увеитна фона на ревматизъм се проявява с преден увеит в комбинация с лезия на задния сегмент на окото. И така, в стъкловидното тяло обикновено има възпалителни клетки, в очното дъно на средната периферия или в задния полюс се сканират офталмологично 2-3 пресни жълтеникави огнища с размити граници, не по-големи от % PD. Когато процесът се повтори на фона на стари, с ясни граници на частично пигментирани бели огнища, се определят свежи огнища. Заболяването може да бъде придружено от оптична невропатия.
Мултифокален хориоретинит с малък размер може да показва ревматично засягане, ако е свързан с васкулит на ретината и признаци на преден увеит. Все пак трябва да се отбележи, че горната клинична картина не е патогномонична за лезии с ревматична етиология.
Усложнения
Диагностика
Етиологичната диагноза се улеснява, като се вземат предвид диагностичните критерии, които се основават на анамнеза, клинични данни и инструментални методи на изследване. От лабораторните изследвания е важно определянето на ESR, ASL, серомукоидни, стрептококови антигени в кръвта, С-реактивен протеин.
Когато се използват всички възможни клинични, инструментални и лабораторни методи за изследване на пациенти, ревматичният генезис на лезия на увеалния тракт може да остане неразпознат.
По правило етиотропното лечение се провежда на фона на локално (инсталации, субконюнктивални, пара- и ретробулбарни инжекции) и, ако е необходимо, системно използване на кортикостероиди и други противовъзпалителни средства.
Етиотропната терапия се разбира като елиминиране на огнища на стрептококова инфекция или саниране на органи, които провокират обостряне на ревматизъм (бъбреци, черен дроб, УНГ органи).и т.н.). Всички огнища на хронична стрептококова инфекция (сливици, параназални синуси и др.), Особено при чести обостряния на заболяването, подлежат на саниране, ако е възможно радикално.
Например бета-хемолитичният стрептокок от група А най-често се локализира в сливиците, причинявайки хроничен тонзилит. Следователно, при чести екзацербации на увеит и хроничен тонзилит, е показана тонзилектомия, но този метод на лечение се определя съвместно с подходящия лекар специалист.
Трябва да се отбележи, че стрептококите са чувствителни към пеницилини, поради което е естествено да се използват лекарства от тази група за лечение на пациенти с ревматични процеси. Антибиотичната терапия трябва да се провежда най-малко 10 дни.
Феноксиметилпеницилин (мегацилин, едра шарка)- действа бактерицидно, предписва се в доза от 3 милиона единици на ден, с честота на употреба 4-6 пъти, курсът на лечение е 7-10 дни. От нежеланите реакции са възможни: ринит, конюнктивит, болки в ставите, стоматит, фарингит, оток на Quincke. Противопоказания: непоносимост към пеницилини, афтозен стоматит, фарингит.
При непоносимост към пеницилинови препарати се предписват други антибиотици:еритромицин, олеандомицин, оксацилин.
Не се препоръчва лечение на стрептококови инфекции със сулфонамиди и тетрациклинови лекарства, поради бързото развитие на стрептококова резистентност към тези лекарства.
Във всички случаи активната антиревматична терапия с използване на кортикостероиди доведе до подобрение или пълно облекчаване на увеалния процес.