Контринсуларни хормони
Контринсуларни хормони: глюкагон, висока концентрация на адреналин (чрез β-рецептори: β1, β2,β3 ), ACTH, TSH, невропептид Y чрез аденилатциклазната система активират PK A, който фосфорилира и активира TAG липаза, която инициира липолизата на TG.
Ниска концентрация на адреналин действа върху α2 адипоцитните рецептори, свързани с инхибиторен G-протеин, който инактивира аденилатциклазната система, блокирайки TG липолизата.
Глюкокортикоидите (кортизол) стимулират синтеза на TAG-липаза. Излишният кортизол стимулира липолизата в крайниците и липогенезата в тялото и лицето. Глюкокортикоидите засилват липолитичния ефект на катехоламините и растежния хормон.
Тироидните хормони инхибират PDE чрез блокиране на ефектите на инсулина, стимулират липолизата в мастната тъкан.
GH стимулира синтеза на аденилат циклаза, активира липолизата.
2. Междуорганно ниво на регулация на липидния метаболизъм (Цикъл на глюкоза-мастни киселини - цикъл на Рандъл).
Кой процес ще преобладава в организма – синтеза на липиди (липогенеза) или тяхното разграждане (липолиза), зависи от приема на храна и физическата активност. В абсорбционно състояние липогенезата се осъществява под действието на инсулин; в постабсорбционно състояние липолизата се активира от глюкагон. Адреналинът, чиято секреция се увеличава при физическа активност, също стимулира липолизата.
Абсорбция е периодът на храносмилане. В периода на усвояване глюкозата, аминокиселините и триглицеридите се доставят с храната. Процесът на храносмилане и високите концентрации на глюкоза и аминокиселини в кръвта активират секрецията наинсулин и намаляват секрецията наглюкагон в панкреаса.
- Инсулинът стимулира използването на метаболити за съхранение на енергия. Активира синтеза на гликоген в мускулитеи черен дроб, TG - в черния дроб и мастната тъкан, протеини - в мускулите и черния дроб.
- Инсулинът инхибира глюконеогенезата в черния дроб, липолизата в мастната тъкан, протеиновия катаболизъм в мускулите и черния дроб.
Основният потребител на глюкоза е черният дроб, той фиксира до 60% от цялата входяща глюкоза. TG, синтезирани в черния дроб и мастната тъкан, се съхраняват главно в мастната тъкан. Биосинтезата на de novo FA в човешката мастна тъкан протича с висока скорост само след предварително гладуване.
Намаляването на постабсорбционния период на концентрацията на глюкоза в кръвта потиска секрецията на инсулин и стимулира секрецията на глюкагон в панкреаса.
- Глюкагонът ускорява процесите на мобилизиране на отложените енергийни носители. Стимулира липолизата в мастната тъкан, гликогенолизата (гликогенът се изразходва за 18-24 часа), глюконеогенезата (активира се 4-6 часа след хранене), окислението на мастните киселини в черния дроб, протеиновия катаболизъм в мускулите и черния дроб и задейства синтеза на СТ от мастни киселини в черния дроб.
- Глюкагонът инхибира синтеза на гликоген в мускулите и черния дроб, мастни киселини и триглицериди - в черния дроб и мастната тъкан, протеини - в мускулите и черния дроб.
Метаболизмът е насочен главно към поддържане на концентрацията на глюкоза в кръвта, която служи като основен енергиен субстрат за мозъка и единственият енергиен субстрат за червените кръвни клетки.
В резултат на това се увеличава количеството на мастните киселини в кръвта (2 пъти), които стават важни източници на енергия за черния дроб, мускулите, сърцето, бъбреците и мастната тъкан. T1/2 мастни киселини в кръвта също е много малък (по-малко от 5 минути), което означава наличието на бърз поток от мастни киселини от мастната тъкан към други органи.
Гладуването може да бъдекраткосрочни, в рамките на един ден (фаза I), продължават седмица (фаза II) или няколко седмици (фаза III).
При липса на храна в кръвта нивото на глюкозата, AA и TG намалява. Когато инсулинът е нисък и глюкагонът е висок, нивата на кортизол се повишават.
Кортизолът стимулира катаболизма на протеини, аминокиселини в тъканите и анаболизма на протеини, аминокиселини, глюконеогенезата и синтеза на гликоген в черния дроб, инхибира консумацията на глюкоза от периферните тъкани. Излишъкът от кортизол стимулира липолизата в крайниците и липогенезата в тялото и лицето, потиска възпалителните и имунните реакции, инхибира фосфолипазата А2, причинявайки смъртта на левкоцитите.
На фона на преобладаването на катаболните процеси на липидите и протеините се наблюдава намаляване на общия метаболизъм. Основният източник на глюкоза при продължително гладуване е глюконеогенезата. Глюкозата се използва само от инсулинонезависимите тъкани, главно от мозъка, еритроцитите. Енергийните нужди на другите тъкани се задоволяват от LC и CT.
I фаза на гладуване
За глюконеогенезата мускулните протеини се катаболизират бързо. FA се превръщат в основни източници на енергия за повечето органи. Започва QD синтез.
II фаза на гладуване
Продължава мобилизирането на липидите и концентрацията на мастни киселини в кръвта се увеличава 3-4 пъти в сравнение с постабсорбционния период. Скоростта на синтеза на QD се увеличава значително, те се използват главно от мускулите и малко от мозъка. Концентрацията на CT в кръвта може да достигне 20-30 mg / dl (нормално 1-3 mg / dl).
Стъпка III гладуване
Консумацията на QD от мозъка се увеличава значително, докато скоростта на окисление на QD в мускулите намалява.
При гладуване повече от 3 седмици скоростта на протеиновия катаболизъм се стабилизира до 20 g / ден, скоросттаглюконеогенезата е намалена. При гладуване повече от 4 седмици се развиват атрофични процеси, при които има значителна загуба на протеини. При загуба на 1/2-1/3 протеини настъпва смърт.