Кръвоизлив - Медицинска енциклопедия - всичко за здравето на сърцето
Кръвоизливът (хеморагия; синоним: кръвоизлив, екстравазация) е натрупване на кръв, изляла от кръвоносните съдове в тъканите и кухините на тялото. Има хематоми - К. с образуване на кухина в тъканите поради тяхното отделяне и (или) разрушаване; хеморагична инфилтрация - импрегниране на тъкан с кръв със стратификация на тъканни елементи и разрушаване на паренхима на органа; петехии и екхимози са малки петнисти и пунктирани К. в кожата, лигавиците и серозните мембрани. Същите фактори са в основата на К., както при кървене. Нарушаването на целостта на стените на техните съдове възниква поради тяхното разкъсване, корозия и повишена пропускливост. Кръвоизлив от разкъсване (haemorrhagia per rhexin) се наблюдава при увреждане на стената, нейната некроза, възпаление, склероза (например при разкъсване на сърдечната стена в зоната на инфаркт на миокарда, надклавно разкъсване на аортата с медионекроза, разкъсване на аневризми на сърцето, аортата, церебралните съдове).
Кръвоизлив от ерозия на стената на съда (хеморагия на диаброзин) или ерозия се появява, когато се стопи под въздействието на протеолитични ензими във фокуса на гнойно възпаление, с казеозна некроза (корозия на съда в стената на туберкулозната кухина), под въздействието на стомашен сок в дъното на язвата, с язва на злокачествен тумор. Кръвоизлив чрез диапедеза (haemorrhagia per diapedesin) възниква поради повишаване на пропускливостта на стените на кръвоносните съдове (артериоли, венули и капиляри). Тези К. имат формата на петехии или екхимози, разположени около капилярите или артериолите на кожата, лигавиците и серозните мембрани, в тъканта на паренхимните органи и мозъка. Причините за диапедетичен К. са ангиоедем, увреждане на съдовете на микроваскулатурата, тъканна хипоксия, промени в реологичните и коагулационни свойствакръв.
Подобни на. се наблюдават при инфекциозни заболявания (тиф, малария, скарлатина и др.), бери-бери, левкоза, коагулопатия, системен васкулит, интензивна антикоагулантна терапия. Когато диапедетичните К. са с генерализиран характер, те говорят за хеморагична диатеза. Във фокуса на К. кръвта се съсирва и претърпява допълнителни трансформации. Хемоглобинът от дезинтегрираните еритроцити се резорбира частично от макрофагите, превръщайки се в хемосидерин: другата част от хемоглобина, без участието на клетъчни елементи, се трансформира в хематоидин, който след това се превръща в билирубин. Това причинява промяна в цвета на синината от пурпурночервено до синьо и жълто. Резултатът може да бъде различен: резорбция на кръвта, образуване на кисти на мястото на кръвоизлив, капсулиране и покълване от съединителната тъкан, инфекция и нагнояване. Клиничните прояви се определят от скоростта на развитие на К., неговата локализация и размер. К. в мозъка (хеморагичен инфаркт) се характеризират с определени неврологични симптоми.
Най-голямата опасност представлява К. в мозъчния ствол и подкоровите структури с пробив на кръвта във вентрикулите на мозъка (виж Инсулт). При травматично мозъчно увреждане може да се развие субдурален хематом, характеризиращ се с определена фазова клиника. Масивен ретроперитонеален хематом, резултат от увреждане на големи коремни артерии или разкъсване на аневризма на коремната аорта, е придружен от масивна загуба на кръв. К. в тъканта често се комбинира с К. в телесната кухина: в плевралната (виж. Хемоторакс) и коремната - хемоперитонеум (виж. Интраабдоминално кървене), перикарда - хемоперикард (виж. Сърце), както и в стомашно-чревния тракт (виж. Стомашно-чревно кървене). К. в перикардната кухина с разкъсвания на сърцето или след товасърдечната операция често е фатална (вижте Сърдечна тампонада). При екстензивна К. има иктер на кожата и лигавиците. Резорбцията на хемоглобина от такива К. е придружена от хемоглобинемия и хемоглобинурия.