лактазна недостатъчност
Дефицитът на лактаза е най-често срещаното нарушение на малабсорбцията. Дефицитът на лактаза (LN) се разбира като недостатъчна активност на чревната лактаза, ензим на париеталното храносмилане, дизахаридаза, която разгражда млечната захар, състояща се от глюкоза и галактоза лактоза. Строго погледнато, LN е по-скоро патохистологично понятие, за разлика от клиничното понятие - непоносимост към лактоза. В ежедневната практика обаче тези термини изглеждат синоними.
Първичният LN се отличава като вроден дефект на ензимната система, вторичен - развит на фона на някакво заболяване, например чревна инфекция, а също и конституционален - свързан с естествения процес на намаляване на ензимната активност след преминаване от кърмене към смесено. LN се изолира и при недоносени бебета и „малки по време на раждане“. В тези случаи ЛН е преходна и е свързана с морфологичната и функционална незрялост на роденото дете.
Конституционният LN е широко представен в световното население. Така че, според някои данни, в Европа около 50% от възрастното население не понася млякото. Сред местното население на Африка и Америка честотата на LN сред възрастните достига 100%. Това обстоятелство се свързва с липсата на местно млекопроизводство в тези региони. Например в Африка само 3 племена консумират млечни продукти в диетата си и не страдат от LN: масаи, фулани и таси.
Повечето възрастни с LN не знаят за своя лактазен дефицит, защото не консумират пълномаслено мляко - те "не го харесват". С подробен разпит обикновено е възможно да се идентифицират клинични признаци на ферментопатия, които обясняват "неприязънта" на тези индивиди към млякото.
Основната клиничнапрояви на LN са:
втечнени пенести изпражнения с кисела миризма,
метеоризъм, подуване, къркорене в корема.
В реална клинична картина може да има само отделни симптоми, но винаги в ясна връзка с употребата на млечни продукти и на първо място пълномаслено мляко. В случай на първичен лактазен дефицит, симптомите се появяват от първите дни от живота на детето, обикновено под формата на характерни изпражнения, подуване на корема и безпокойство след хранене. Конституционалната LN се характеризира с постепенно начало на всяка възраст, но обикновено между 6 месеца и 3 години. Вторичната LN се проявява на фона на някакво заболяване, по-често - заболявания на храносмилателната система.
За потвърждаване на диагнозата се използват различни лабораторни и инструментални методи. Най-простият от тях е да се определи съдържанието на въглехидрати в изпражненията, без да се идентифицират. В същото време е важно в диетата на пациента да присъстват млечни продукти. В тази връзка по време на изследването често се отбелязват клинични признаци на непоносимост към лактоза. Идентифицирането на захари в изпражненията (тънкослойна хроматография) обикновено не е необходимо.
В чужбина определението за водород в издишвания въздух стана широко разпространено. Методът изисква специално оборудване. Принципът на метода е подобен на конвенционалния лактозен стрес тест. Основното е, че неразградената лактоза служи като субстрат за жизнената активност на бактериите, произвеждащи водород. По време на изследването се определя нивото на водород в издишания въздух преди и след натоварване с лактоза. При LN концентрацията на водород се увеличава.
Основната терапевтична мярка за LN е диета без лактоза, т.е. отмяна, преди всичко, на пълномаслено мляко и, в случай на тежка ферментопатия, кисело млякопродукти. Маслото, изварата и сиренето практически не съдържат лактоза. Бебетата се прехвърлят на млечни формули без или с ниско съдържание на лактоза. Напоследък лекарствата, които разграждат лактозата в млякото, станаха широко разпространени в чужбина, по-специално лекарството Kerulac (Yamanuchi Europe, Япония). Добавянето на няколко капки от лекарството към кърмата или кравето мляко, последвано от инкубация за 2-3 часа, ви позволява да получите продукт без лактоза.
Чревна непроходимост. Видове. Патогенеза.
Острата обструкция на червата(илеус от гръцки eileo - завъртане, заключване) може да бъде механична (поради компресия, усукване, запушване с изпражнения) и динамична (поради спазъм или парализа на мускулната мембрана на червата). Запушването възниква поради вродена аномалия, хелминтиаза, като постоперативно усложнение, с недохранване и употреба на некачествена храна.
Първоначалните връзки в патогенезата на обструкцията до голяма степен се определят от причините, които я причиняват. По този начин паралитичният илеус (постоперативен и с перитонит) често се дължи на мощно разтоварване на симпатоадреналната система и активиране на α- и β-адренергичните рецептори, които инхибират свиването на мускулната мембрана на червата. Спазматична обструкция при карциноид (серотонин-продуциращ тумор на аргентафиноцитите на тънките черва) може да бъде свързана с повишена активност на мускулната мембрана на червата под въздействието на излишък от серотонин.
По-нататъшното развитие на нарушения в тялото, причинени от обструкция, има много общо с обструкцията с различна етиология. Решаваща роля играят нарушенията във водно-електролитния метаболизъм, причинени от нарушена секреция (обикновено повишена) и реабсорбция на храносмилателни сокове. Настъпва повръщане, дехидратация (на ден можезагуба на до 5-7 литра храносмилателни секрети), загуба на натриеви, калиеви, водородни, бикарбонатни и хлоридни йони. Развиват се хиповолемия, хипотония и хемоконцентрация, в резултат на което се нарушава кръвообращението и се получава картина, наподобяваща шок. Загубата на калиеви йони допринася за развитието на чревна атония.
При обструкция има и нарушения на киселинно-алкалния баланс. Често екскрецията на бикарбонати (панкреатичен и чревен сок) превишава изтичането на водородни йони (стомашен сок), което води до негазова ацидоза. Развитието на ацидоза също допринася за влошаване на кръвоснабдяването и нарушена бъбречна функция. Ако преобладава отделянето на кисело стомашно съдържимо, настъпва негазова алкалоза.
Известна роля в патогенезата на илеуса играят нарушенията в храносмилането на храната, развитието на процеси на ферментация и гниене, образуването на токсични вещества и тяхната абсорбция в кръвта (автоинтоксикация). От голямо значение в този случай е образуването на повишено количество биологично активни вещества, особено кинини, които възникват в резултат на преждевременно активиране на панкреатичните ензими (чревно съдържимо от подуто и пренаселено черво в панкреатичния канал).
В развитието на всички описани по-горе промени важно място заемат нарушенията на неврохуморалната регулация, които възникват под въздействието на рефлексни стимули (разтягане на червата, болка и др.), Импулси от рецепторите на засегнатото черво. Те са особено значими при странгулационна обструкция (волвулус, херния), придружена от компресия на мезентериума и нарушено кръвоснабдяване на засегнатата област на червата.
Чревна автоинтоксикация. В червата на човека, особено в дебелото черво и долната част на илеума, има обилна микрофлора, представена предимно облигатно.анаеробна неспорова бактерия Bacteroides и Bifidobacterium. Факултативните анаеробни ешерихия коли, млечнокисели бактерии, стрептококи и др. съставляват около 10% от микрофлората. Нормалната чревна микрофлора играе определена защитна роля, като инхибира развитието на патогенни микроорганизми и допринася за развитието на естествен имунитет, което беше ясно показано от експерименти върху гнотобионти (животни без микроби). Чревната микрофлора синтезира витамини.
В същото време съдържанието на червата може да има токсичен ефект, което се дължи на наличието на разпадни продукти (индол, скатол, протеиногенни амини и др.), Които се образуват в малки количества и при нормални условия. Въпреки това, поради бариерната функция на чревната стена и черния дроб, те нямат забележим токсичен ефект върху тялото. Засилването на гнилостните процеси при възпаление на дебелото черво (колит), запек, чревна непроходимост и дисбактериоза е придружено от нарушаване на бариерните функции и интоксикация на тялото.
II Мечников е първият, който предлага използването на микробен антагонизъм за борба с чревната автоинтоксикация. Идеите на Мечников бяха плодотворно развити по отношение на борбата с чревната дисбактериоза (патологична промяна в състава и разпределението на микрофлората в червата), която се развива при екстремни условия, когато тялото е отслабено, а понякога и под въздействието на антибактериални лекарства.
Дисбактериоза. Причини и последствия от дисбактериоза.
Дисбактериоза (дисбиоза) на червата- микроекологични нарушения в стомашно-чревния тракт. Това е клиничен набор от нарушения в макроорганизма, причинени от промяна в количествените съотношения, състава и свойствата на чревната микрофлора (нарушения на микробиоценозата).
Чревната микробиоценоза се разбира като микроекологична системаорганизъм, който се е развил в процеса на филогенетично развитие в храносмилателния тракт на хора и животни. Микробната флора на червата участва в много жизнени процеси на макроорганизма, което от своя страна е негово местообитание.
Напоследък широко се използва терминът "чревна дисбиоза", създаден от латинските думи "dis" - затруднение, смущение, разстройство и "bios" - живот. Дисбиозата е нарушение на функционирането и механизмите на взаимодействие на човешкото тяло, неговата микрофлора и околната среда.
Чревната дисбиоза е нарушение на функционирането и механизмите на взаимодействие на компонентите на екосистемата, включително промени в човешкия макроорганизъм, неговата микрофлора и околната среда.
Чревната дисбактериоза винаги е вторична и е клиничен и лабораторен синдром, който се развива при редица заболявания и клинични ситуации и се характеризира с промяна в качествения и / или количествения състав на микрофлората на определен биотоп, преместването на различни негови представители в необичайни биотопи, както и метаболитни и имунни нарушения, придружени от клинични симптоми при някои пациенти.
Основните прояви на дисбактериозата са: диария (или запек), метеоризъм, подуване на корема, болки в корема. В повечето случаи пациентите имат непоносимост към определени храни, може да има общи алергични реакции под формата на кожен сърбеж, уртикария, оток на Quincke, бронхоспазъм, полиартралгия. Характеризира се със симптоми на интоксикация (общо неразположение, липса на апетит, главоболие, треска), повтарящи се инфекции на горните дихателни пътища. При пациенти с дисбактериоза се развива синдром на малабсорбция.
С цел диагностикачревна дисбактериоза се извършват: култура на изпражненията за дисбактериоза, копрограма, респираторни тестове, бактериологично изследване на биопсия на йеюнума, остъргване, аспират.
Панкреатит. Етиология и патогенеза на панкреатит. Механизмът на развитие на алкохолен панкреатит. Патогенезата на панкреатичния колапс.
Панкреатите полиетиологично възпалително заболяване на панкреаса с увреждане на неговия паренхим, промени в дукталната система, водещи до фиброза и нарушена екзокринна и/или ендокринна функция на панкреаса.
Различни фактори участват в появата на панкреатит. В 30-90% от случаите причината за панкреатит е злоупотребата с алкохол, която най-често се комбинира с употребата на богати на мазнини храни, лишени от витамини. Наследственото предразположение също играе малка роля: I (O) кръвна група, аномалии в развитието на панкреаса, вродено или придобито намаляване на активността на протеиназните инхибитори (α1-антитрипсин, α2-макроглобулин, α2-антихимотрипсин).
В резултат на дразнене на стомашната лигавица се увеличава производството на холецистокинин-панкреозимин, което води до значително стимулиране на екзокринната секреторна активност на панкреаса и производството на сок, богат на храносмилателни ензими и калций. В същото време тонусът на дванадесетопръстника се повишава и възниква спазъм на сфинктера на Оди, настъпва стагнация на съдържанието в малките канали и ацини на жлезата и образуването на протеинови утайки, които постепенно затварят лумена на канала, в който се повишава налягането (теорията на интрадукталната хипертония).
Трипсинът, разположен в канала, активира други протеолитични и лизозомни ензими, липази и фосфолипази, които са токсични за панкреоцитите исмилане на тъканта на жлезата (автохраносмилателен синдром). Освобождават се вътреклетъчни хистамин и серотонин, възниква оток на панкреаса. Освобождаването на пептидази и други храносмилателни ензими в системното кръвообращение води до увреждане на бъбреците, белите дробове, черния дроб, сърцето, тежки нарушения на хемодинамиката, дишането, жизнените функции, развива се синдром на изтичане на ензими в кръвта, което може да доведе до панкреатичен шок.
При повтарящ се или възпалителен хроничен процес, увредените панкреоцити атрофират, заместват се от съединителна тъкан, в жлезата възникват нарушения на кръвообращението, в резултат на което се развива панкреатична недостатъчност - нарушение на панкреаса, което не е свързано с възпалителния процес.
Недостатъчността на външната секреция се проявява чрез синдрома на панкреатогенна диспепсия (анорексия, усещане за тътен и кръвопреливане, метеоризъм, колики в корема), синдром на малабсорбция (виж по-долу) с развитието на обилна панкреатогенна диария, нарушен метаболизъм на мазнини, въглехидрати, протеини, което води до загуба на тегло на пациента. Развитието на увреждане на островния апарат настъпва по-късно, което се проявява чрез вторичен захарен диабет, което влошава хода на възпалителния процес. Вторичният хроничен панкреатит се развива с увреждане на органи, анатомично и функционално свързани с панкреаса - хроничен холецистит, дискинезия на жлъчния мехур; с кистозна фиброза, атеросклероза. Не е изключена ролята на автоалергичен процес, тъй като са открити антипанкреатични антитела.
Панкреатичен колапс.Този тип колапс възниква при тежка травма на корема, водеща до раздробяване на панкреасната тъкан, както и при остър панкреатит. И в дветеВ този случай протеолитичните ензими на панкреатичния сок навлизат в съдовото легло, причиняват автосмилане на стените на съдовете и спадане на съдовия тонус, което води до колапс. Тъй като появата му е свързана с необратими нарушения в контрактилния апарат на съдовата стена, лечението на този тип колапс е изключително трудно.
Чернодробна недостатъчност. причини. Основните синдроми на чернодробна недостатъчност (чернодробна енцефалопатия, оток, жълтеница, хеморагичен и др.). Чернодробна кома. Хемосорбция.