Лечение на астматичен статус - Медицински портал ""
Астматичният статус е тежка астматична атака с продължителност повече от един ден, качествено ново състояние на пациента, характеризиращо се с бързо прогресираща дихателна недостатъчност и резистентност към бронходилататори, по-специално към инхалаторни β2-агонисти (адренергични стимуланти) [1, 2, 4, 6].
Най-честото и опасно усложнение на бронхиалната астма (БА) е астматичният статус (АС), който застрашава живота на пациентите и налага необходимостта от спешно интензивно лечение. AS се характеризира с образуването на персистиращ бронхообструктивен синдром, причинен от натрупването и задържането на вискозни храчки, които трудно се отстраняват в бронхите на фона на дифузен оток на лигавицата, което води до експираторен колапс на малки и средни бронхи. Смъртността в разгара на АС в специализирано отделение е 3-5% [2]. Провокиращите фактори за развитието на АС са същите като при нормален астматичен пристъп. Контакт с алергени, излагане на дразнители, вирусна инфекция на дихателните пътища, промени в температурата и влажността на въздуха, емоционален стрес, аспирация на стомашно съдържимо могат да доведат до развитие на АС. Рискът от АС се увеличава, когато пациентите не спазват препоръките на лекаря и липсата на медицинска помощ [1, 4, 6]. Има две форми на АС: анафилактична и метаболитна. Първият от тях се наблюдава сравнително рядко, проявявайки се с бързо прогресираща (до пълна) бронхиална обструкция (главно в резултат на бронхоспазъм) и остра дихателна недостатъчност. На практика тази форма на АС е анафилактичен шок, който се развива с лекарствена сенсибилизация или неалергичен бронхоспазъм с употребата на нестероидни противовъзпалителни средства при чувствителниболен. Понякога такива симптоми се наблюдават при погрешно назначаване на неселективни β-блокери [2]. Много по-честа е метаболитната форма на АС, която се формира постепенно (в продължение на дни или седмици) на фона на обостряне на БА и прогресивна бронхиална хиперреактивност. При развитието на тази форма играе определена роля неконтролираната употреба на лекарства, злоупотребата с β-агонисти, седативи или антихистамини или неоправдано намаляване на дозата на глюкокортикоидите. Характеризира се с резистентност към конвенционалните бронхоспазмолитици, предимно към β-адренергичните стимуланти в резултат на адренергичен дисбаланс с преобладаване на α-адренергичната активност и прогресивна блокада на β-адренергичните рецептори. Такава резистентност действа като важна разлика между метаболитната форма на AS и анафилактичната форма и тежките астматични пристъпи, при които чувствителността към бронхоспазмолитици е запазена. Също толкова значимо нарушение на бронхиалния дренаж. Пациентите, влизащи в болницата, отбелязват, че в продължение на няколко дни практически не отделят храчки. Нарушаването на отделянето на храчки е свързано не само с обостряне на заболяването, но и със злоупотреба с лекарства. Седативите потискат кашличния рефлекс, а селективните β2-адренергични стимуланти причиняват разширяване на малките бронхиални съдове, което може да допринесе за оток на бронхиалната стена и изпотяване на плазмените компоненти в лумена на дихателните пътища и да стимулира секрецията на вискозни секрети от мукозните клетки на бронхиалните жлези с висока концентрация на протеини и сяра (така наречения блокиращ синдром ). Нарастващата бронхиална обструкция при АС е придружена от прогресивни нарушения на газообмена и киселинно-алкалното състояние на кръвта до развитието на хиперкапния идекомпенсирана ацидоза. Хипервентилацията и повишеното изпотяване, както и ограничаването на приема на течности поради тежестта на състоянието, водят до хиповолемия и извънклетъчна дехидратация с кръвосъсирване. Много бързо може да се образува вторична белодробна артериална хипертония - синдром на така нареченото остро белодробно сърце. Системното артериално налягане (АН) обикновено е повишено, но в бъдеще се развива артериална хипотония. Синусовата тахикардия често достига критични стойности, възможни са сърдечни аритмии (най-често екстрасистол), влошени от употребата на адреномиметици и аминофилин. При значителна тежест на състоянието се определя парадоксален пулс със значително намаляване на пулсовата вълна при вдъхновение. Има три етапа в развитието на AS. I - етап на компенсация или отсъствие на вентилационни нарушения, който се характеризира с умерена артериална хипоксемия (PaO2 на ниво 60-70 mm Hg. Art.) Нормо- или хипокапния (PaCO2 е нормално, 35-45 mm Hg., Или намалено в резултат на хипервентилация - по-малко от 35 mm Hg. Art.). Пациентите са в съзнание и психически адекватни. Този стадий се проявява клинично с множество пристъпи на задушаване за един ден или повече, между които продължава бронхоспазъм. Може да се отбележи умерен задух, акроцианоза, понякога изпотяване. Има принудително положение на тялото с фиксиране на раменния пояс и участие в акта на дишане на спомагателната дихателна мускулатура, множество дистанционни сухи хрипове. OFB1 се намалява до 30% от правилната стойност. Аускултацията в белите дробове се определя от трудно дишане с удължено издишване и сухи разпръснати хрипове, характерно е рязко намаляване на количеството на храчките. Обикновено има умерена тахикардия, кръвното налягане не се променя илидонякъде повишена. Има резистентност към бронходилататорна терапия, особено към краткодействащи инхалаторни β-агонисти, както и rebound синдром (увеличаване или увеличаване на бронхиалната обструкция с увеличаване на дозата на β2-агонисти). Увеличаването на дихателното съпротивление при АС е придружено от рязко увеличаване на работата на дихателните мускули. Мускулите, които осигуряват вдъхновение и създават значително отрицателно вътреплеврално налягане, са в постоянно напрежение, тъй като нивото на дишане се измества в посока на вдишване. Това е особено забележимо при напрежението на стерноклеидомастоидните мускули. Има и подуване на крилата на носа, напрежение в мускулите на врата и главата. II - стадий на декомпенсация, или "мълчалив бял дроб", или стадий на нарастващи вентилационни нарушения, характеризиращи се с по-изразена хипоксемия (PaO2 на ниво 50-60 mm Hg) и хиперкапния поради намаляване на ефективната (алвеоларна) вентилация (PaCO2 от 50 до 70 mm Hg). По време на прехода към II стадий пациентите със запазено съзнание имат раздразнителност, епизодично преминаваща в състояние на възбуда, което може да бъде заменено от периоди на апатия. Задухът е изразен, дишането е шумно с участието на спомагателна мускулатура. Има цианоза с признаци на венозен застой (подути югуларни вени, подпухналост на лицето). С увеличаване на обструктивния синдром, дишането в отделни участъци на белите дробове (обикновено в долните участъци) изобщо не се чува (етап на „мълчалив бял дроб“). Характерно е несъответствието между тежестта на задуха и общото състояние на пациента поради лоша физическа симптоматика. Има изразена тахикардия, кръвното налягане е нормално или ниско. Наблюдава се повишаване на централното венозно налягане (CVP), дехидратация и съсирване на кръвта. Хиповентилацията в стадия на тихите бели дробове води дохиперкапния и респираторна ацидоза, цианозата се увеличава, възниква психомоторна възбуда, след това епилептиформени гърчове, развива се хиперкапнична кома. III - стадий на хиперкапнична кома или етап на изразени вентилационни нарушения, характеризиращ се с тежка артериална хипоксемия (PaO2 на ниво 40-55 mm Hg) и изразена хиперкапния (PaCO2 на ниво 80-90 mm Hg и повече). Рязко нарастват и преобладават нервно-психичните симптоми. Състоянието на пациента е заплашително: съзнанието е объркано или отсъстващо, дишането става все по-повърхностно, с парадоксални торакоабдоминални движения, аускултацията рязко отслабена. Артериалното налягане е рязко понижено, пулсът е нишковиден, аритмичен. Тахикардията се превръща в терминална брадикардия, отбелязват се различни сърдечни аритмии, на фона на дифузна цианоза се появява модел на „мълчалив бял дроб“ [1, 2, 4, 6].
Литература1. Ръководство по пулмология / Изд. Н.В. Путова, Г.Б. Федосеев. - Л .: Медицина, 1984. - 456 с. 2. Борохов И.А., Зилбер А.П., Илченко В.А. и др.. Частна пулмология // Болести на дихателните органи: Ръководство за лекари в 4 тома - М .: Медицина, 1990. - Т. 3. - 384 с. 3. Окороков А.Н. Лечение на заболявания на вътрешните органи: Практическо ръководство в 3 тома - Минск: Белмедкнига, 1995. - Т. 1. - 522 с. 4. Патерсън Р., Грамър К.Л., Грийнбъргър А.П. Алергични заболявания: диагностика и лечение / Пер. от английски, изд. А.Г. Чучалин. - М.: Медицина, 2000. - 734 с. 5. Рационална фармакотерапия на респираторни заболявания: Ръководство за практикуващи / Изд. А.Г. Чучалин. – М.: Litterra, 2004. – 874 с. 6. Клинична имунология и алергология / Изд. G. Lawlor, Jr., T. Fisher и D. Adelman. - М.: Практика, 2000. - 806 с. 7. ПарсънсP.E., Heffner D.E. Тайните на пулмологията / Пер. от английски. - М.: MEDpress-inform, 2004. - 648 с.