Лечение на атопичен дерматит
Лечение на атопичен дерматит
Атопичният дерматите алергично кожно заболяване, което обикновено се проявява в ранна детска възраст при индивиди с наследствено предразположение към атопични заболявания, което има хроничен рецидивиращ курс, свързани с възрастта особености на локализацията и морфологията на възпалителните огнища, характеризиращи се със сърбеж по кожата и поради свръхчувствителност както към алергени, така и към неспецифични дразнители.
Три основни условия са в основата на развитието на атопичен дерматит:
1) генетично обусловено предразположение към развитието на IgE-медииран имунен отговор;
2) влиянието на различни външни фактори (рискови фактори, алергени, тригери и др.) и вътрешни фактори, предразполагащи към осъществяването на този отговор;
3) директно осъществяване на имунния отговор, водещ до клинични прояви на атопичен дерматит.
Въпреки съвременните подходи за определяне на имунологичните и патофизиологичните процеси, протичащи при атопичен дерматит, все още има много въпроси относно класификацията, диагностичните критерии и механизмите на развитие на БА, които изискват по-нататъшно проучване.
Лечение на атопичен дерматит.
Съвременните подходи за лечение на AD са отразени в алгоритъма, който се основава на поетапното използване на следните основни принципи:
1) първична профилактика на сенсибилизация (режими на елиминиране);
2) облекчаване на обостряне на заболяването;
3) контрол върху състоянието на алергично възпаление (базисна терапия);
4) корекция на съпътстващи заболявания;
5) корекция на имунологичните нарушения, придружаващи AD.
Основнопредотвратяване на сенсибилизация на пациентите.
Лечението на атопичния дерматит трябва да започне с елиминиране на причинителите на алергени, което включва използването на елиминационни диети и защитни режими. Диетотерапията, основана на изключването от диетата на пациента на непоносими храни, както и храни, освобождаващи хистамин, е в основата на етиопатогенетичното лечение на пациенти с атопичен дерматит, тъй като е доказано, че дори генетично обусловените алергични прояви могат да бъдат предотвратени чрез мерки за елиминиране, които изключват контакт с причинно значими алергени. В допълнение към елиминационните диети, от първостепенно значение са защитните елиминационни режими, състоящи се в прилагането на санитарно-хигиенни мерки по местоживеене, работно място и др. Например, пациент с чувствителност към домашен прах и акариDermatophagoidespteronissinus, farinaeтрябва да смени пухените възглавници и одеяла със синтетични зимни продукти или да използва бельо против акари или да използва акарицидни средства за третиране на спално бельо, както и премахване на килими, извършване на ежедневно мокро почистване и др.
Спиране на обострянето на заболяването.
Пациентите с изразено обостряне на кожния процес, протичащи със симптоми на екзематизация, с хипертермия, лимфаденопатия, симптоми на обща интоксикация, особено с добавяне на вторична инфекция, подлежат на хоспитализация. В такива случаи е необходимо да се проведе детоксикираща терапия, насочена към спиране на острото състояние. За тази цел се извършва парентерално (интравенозно капково) хемодез, антихистамини от 1-во поколение (супрастин, тавегил), както и системни глюкокортикостероиди (целестон, дексаметазон).Максималната курсова доза на системните кортикостероиди не трябва да надвишава 64 mg по отношение на дексаметазон. При обостряне на пиодермия е показана локална и системна антибиотична терапия. Изборът на системен антибиотик се извършва, като се вземат предвид фармакологичната история и бактериограмата, предпочитание се дава на макролидите. Продължителността на антибиотичната терапия не надвишава 7-10 дни. В случаите на тежко обостряне на процеса на пациентите се показва терапевтична плазмафереза. При обостряне на симптомите на бронхиална астма се избира адекватна основна терапия.
След спиране на обострянето на кожния процес, на пациента се предписва индивидуална селекция от основна терапия, която се състои в назначаването на H1 рецепторни антагонисти - антихистамини; лекарства, които в допълнение към антихистаминовото действие имат способността да инхибират активирането на целевите клетки на алергията - мембранно стабилизиращи лекарства; локални стероиди, които могат да потиснат активността на алергичния процес директно в кожата. Основната терапия се предписва както в комбинация с основните методи на лечение, така и като превантивно лечение в рехабилитационния период.
Антихистамини.Използването на H1 рецепторни антагонисти като основни лекарства за лечение на атопичен дерматит е оправдано от важната роля на хистамина в механизма на сърбежа при AD. Исторически едни от първите ефективни антихистамини, използвани за лечение на различни алергични заболявания, са лекарства от 1-во поколение: suprastin, tavegil. Наличието на седативен ефект ги прави незаменими в някои клинични ситуации, например при атопичен дерматит, придружен от изтощителен кожен сърбеж, влошен през нощта и значително нарушаващ съня. СъществуванеИнжекционната форма на тези лекарства позволява включването им в схеми за детоксикация при пациенти с тежки форми на заболяването.
Ако по време на периода на обостряне на атопичния дерматит, антихистамините от 1-во поколение са лекарствата на избор, тогава в подострия период е по-добре да се предписват лесни за употреба, неседативни антихистамини от 2-ро поколение: лоратадин, деслоратадин, цетиризин, фенистил и др. в обичайните терапевтични дози. Често е необходимо да се комбинира употребата на лекарства от 1-во поколение с лекарства от 2-ро поколение, което осигурява необходимия за такива пациенти седативен ефект и потенцира силата и продължителността на антихистаминовото действие.
Мембраностабилизиращи лекарства.Тази група лекарства, използвани за лечение на атопичен дерматит, включва кетотифен и налкром, лекарство на кромоглицинова киселина, които имат подобен механизъм на действие: стабилизират мембраните на мастоцитите и инхибират навлизането на калциеви йони в клетките, в резултат на което се блокира развитието на алергична реакция, причинена от взаимодействието на антитяло с антиген. Мембраностабилизиращите лекарства се предписват както в комбинация с основните методи на лечение, така и като профилактично лечение в рехабилитационния период за дълго време: налкром - за 1-2 месеца, кетотифен - най-малко 3 месеца с продължителност до няколко години.
Локални глюкокортикостероиди (GCS).Локалните глюкокортикостероиди действат както върху ранните, така и върху късните фази на алергичното възпаление. Механизмът на противовъзпалителния ефект на тези лекарства е блокадата на фосфолипаза А2, следователно се наблюдава намаляване на производството на левкотриени, изразен и продължителен ангиоспазъм, инхибиране на синтеза на глюкозаминогликани, колаген и еластин, повишаванесвързване на хистамин и други медиатори, намаляване на освобождаването на лизозомни ензими, намаляване на епидермиса на клетките на Лангерханс, мастоцитите и др. В съответствие с Европейската класификация на действие локалните кортикостероиди се разделят на 4 класа според силата на действие: слаби, средни, силни и много силни. Изборът на лекарството се определя от стадия на заболяването, фазата на възпалението и тежестта на кожните прояви.
Класификация на потенциалната активност на локалните глюкокортикостероиди (Miller, Munro).
| Слаб(клас1) | Силен(клас3) |
| Флуоцинолон ацетонид 0,0025% Хидрокортизон 0,1-1,0% |
Коригиране на съпътстващи заболявания.