Лечение на пулпит (пулпит)
Министерство на здравеопазването на България
Спаски клон на KGOUSPO
"Основен медицински колеж Владивосток"
Специалност 06010551 "Стоматология".
Дисциплина "Терапевтична стоматология".
Изпълни: Сахарюк Юлия Генадиевна
Ръководител: Ямкач Олга Николаевна
2006-2007 учебна година
Патологична анатомия на пулпит
Клинични прояви на пулпит
Остри форми на пулпит
Остър фокален пулпит (pulpitisacutafokalis)
Остър дифузен пулпит
Хронични форми на пулпит
Състояние след частично отстраняване на пулпата
Метод за лечение на пулпит с пълно запазване на пулпата
Принципи на професионалното почистване на зъбите
Библиография
Възпаление на пулпата
Възпалителният процес в пулпата - пулпит (пулпит) - е резултат от реакцията на тъканите към различни стимули. Зъбната пулпа на младите хора с добре изразени метаболитни процеси и защитни свойства реагира с остро протичане на възпалителния процес. При неблагоприятни условия понякога дори слаби стимули могат да причинят възпаление на пулпата с бавен хроничен ход. В тази връзка при избора на метод на лечение е необходимо да се вземат предвид както възрастта, така и общото състояние на организма на пациента (прекарани и съпътстващи заболявания).
Етиология на пулпит
Причината за пулпит най-често са биологични агенти (микроби и техните токсини), които навлизат в пулпата от кариозната кухина на зъба през дентиновите тубули с кръвен и лимфен поток при остри инфекциозни заболявания и възпалителни процеси в тъканите около зъба през отвора на върха на корена.
Появата на възпаление се свързва синфекция на повърхностните области на пулпата в съседство с кариозната кухина, допълнителни микроби навлизат в кореновата пулпа.
Възпалението на пулпата може да доведе до нараняване:
Механичното нараняване често възниква в резултат на удар, често с
има оголване на пулпата или нарушение на нейния трофизъм в резултат на увреждане на невроваскуларния сноп в пародонталната област. Интензивното изтриване на режещия ръб или дъвкателната повърхност на зъбната корона може да бъде придружено от отваряне на зъбната кухина.
Термично увреждане може да възникне при невнимателна подготовка на кариозна кухина, както и при неспазване на подготовката на повърхността на короната на зъба за производство на изкуствена корона.
Химичните фактори, които могат да причинят възпалителен процес в пулпата, включват излагане на определени лекарствени вещества (алкохол, етер и др.), С които лекарят лекува кариозната кухина.
Липсата или небрежното налагане на изолираща, а при дълбок кариес - медицинска подложка, използването на тимол като добавка към подложката също може да доведе до пулпит.
При прехода на пулпата от нормално състояние към пулпит могат условно да се разграничат три етапа: функционални промени, морфологични промени и самото възпаление.
На етапа на функционални и химични промени в компонентите на пулпата се откриват промени с помощта на биохимични и хистохимични методи. По-специално, има намаляване на активността на дихателните ензими, повишаване на активността на киселата фосфатаза.
Етапът на изразени морфологични промени се характеризира с изразено качествено преструктуриране на всички компоненти на пулпата, което се състои в промяна в образуването на протеини, транскапиларен метаболизъм, фагоцитоза,енергиен потенциал на пулпните клетки. Количественото пренареждане е свързано с увеличаване на броя на макрофагите. плазмени клетки, неутрофилни гранулоцити.
Факторите, влияещи върху защитната функция на пулпата, включват възраст, наследственост, хранителна стойност, минали и съпътстващи заболявания, хормонална активност, сенсибилизация, състояние на пародонталните тъкани, интензивност на развитие на кариес и степен на функционално дъвкателно натоварване. Ако дразнещите фактори не са елиминирани или пулпата не може да се справи с действието на увреждащия агент, процесът преминава в 3-ти етап - същинското възпаление.
класификация на пулпит
В патологоанатомичната класификация на A.I. Абрикосов (1914), с подобни термини се подразбират различни форми на остро и хронично възпаление.
Б.Н. Могилски и А.И. Евдокимов (1925) идентифицира 4 групи промени в пулпата:
1) съдови нарушения (кръвоизлив, хиперемия);
2) възпаление: а) ексудативно (повърхностен пулпит, частичен серозен пулпит, общ гноен пулпит);
б) пролиферативни (фиброзен пулпит, грануломатозен пулпит);
3) регресивни процеси (атрофия на пулпата, некроза, гангрена, метаболитни нарушения, зъбен камък);
4) прогресивни процеси (зъбци).
Тази класификация, обхващаща всички промени в пулпата, не се използва широко поради своята тромавост.
За практикуващия лекар класификациите, базирани на клинични данни, са по-подходящи. Една класификация от този вид е предложена от E.M. Гофунг през 1927 г.
Всяка от тези форми има свои собствени клинични характеристики и може да бъде диагностицирана въз основа на субективни и обективни данни.
Патогенеза на пулпит
Привъзпаление на пулпата, в нея има комплекс от функционални и структурни промени, тясно свързани помежду си и развиващи се в известна последователност. Първоначално възпалението има характер на остър пулпит. Времето за развитие на остър пулпит не надвишава 14 дни.
В стадия на остро възпаление на пулпата се разграничават няколко характерни признака:
Метаболитно заболяване.
Острото възпаление на пулпата се характеризира като реакция от хиперергичен тип. Задействащият механизъм е увреждане на компонентите на пулпата: клетки, междуклетъчно вещество, влакна, съдове. Пропускливостта на структурите на съединителната тъкан е нарушена, което води до образуване на ексудат. Ако серозният ексудат се трансформира в гноен, той може да се разтвори. Но това явление се наблюдава много рядко.
По-често, след 6-8 часа, серозният характер на възпалението преминава в гноен. Този преход се наблюдава предимно в областта на възпалението, която е в съседство с кариозната кухина. В тази зона се наблюдава интензивна миграция на левкоцити от съдовете с тяхното фокално натрупване. Натрупването на ексудат води до хипоксия, която допълнително нарушава метаболизма в пулпата, увеличавайки анаеробната гликолиза. Последицата от това е ацидоза, която допринася за инхибирането на фагоцитната активност на клетките на пулпата; в това огнище се наблюдава разпад на пулпата, т.е. образува се абсцес на пулпата. По обиколката на абсцеса има серозно възпаление на пулпата, което постепенно намалява към периферията. Това състояние съответства на остър пулпит.
При хроничния фиброзен пулпит могат да се разграничат два етапа. В първия етап част от коронарната пулпа, обикновено по обиколката на абсцеса, се превръща в гранулационна тъкан, обилно проникнала от лимфомакрофагални инфилтрати. Във втория етап пулпната тъкан претърпява фиброзна дегенерация,рязко увеличаване на броя на фиброзните пулпни елементи. Създава се предразположение към петрификация на пулпата.
Пробивът на гноен ексудат в кариозната кухина през разрушения дентин (дренаж) в стадия на остър дифузен пулпит създава условия за преминаване на остро възпаление в хронично, което на този етап се характеризира със значителна тъканна некроза. Когато гнилостните микроорганизми навлязат в тази зона, се образува хроничен гангренозен пулпит, който морфологично се характеризира с разрастване на гранулационна тъкан с некротична ивица на повърхността. В дълбоките слоеве на пулпата могат да се наблюдават оток, дистрофични промени в клетъчните структури и дегенерация на мрежата.
Резултатът от хроничния гангренозен пулпит може да бъде гангрена на пулпата, клинично проявяваща се като периодонтит, както и екзацербация на хроничния пулпит.
Хроничният хипертрофичен пулпит се характеризира със значително нарастване на гранулационната тъкан. Най-често това е резултат от остър фокален, по-рядко - остър дифузен пулпит.
Патологична анатомия на пулпит
Хистологичното изследване на острото възпаление на пулпата в началото (с остър фокален пулпит) се характеризира с оток, хиперемия на пулпата, компресия на нервни елементи, което е една от причините за силна болка. Отбелязват се маргинално състояние на левкоцитите, забавяне на кръвния поток, стаза, съдова тромбоза, огнища на кръвоизлив, фрагментация на нервните влакна, огнища на гнойно възпаление.
Електронномикроскопското изследване разкрива зони на клетъчен детрит, натрупвания на микроорганизми, голям брой остатъчни тела в основното вещество. Клетъчните елементи са трудни за идентифициране поради силното им разрушаване. По периферията от фокуса на възпалението е възможно да се наблюдавапромени във всички компоненти на пулпата. Колагеновите фибрили изглеждат едематозни.