Лекции по болнична педиатрия
Брой гласове: 0
2. Старателно издухайте носа си.
3. Заемете правилната позиция: седнете изправени, изправете гърдите си, раменете и лопатките са спуснати надолу.
4. Муколитична инхалация (N-ацетилцистеин, физиологичен разтвор и др.) 8-10 мин.
5. Кинезитерапия: дихателни упражнения, дренаж, ЛФК.
6. Антибиотична инхалация и локален кортикостероид чрез спейсър.
В случай на употреба на пулмозим, той се вдишва 30-40 минути след вдишване на други лекарства.
Поетапен подход към лечението на кистозна фиброза. Св. ауреус.
1. Антибиотици до 2-4 месеца. на година, от които 1-2 курса в / в или / m (1-2 лекарства).
2. PEP терапия. Pseudomonas aeruginosa.
1. Антибиотици - 2-4 интравенозни курса по 14 дни (2 препарата) Общо антибиотици до 4-6 месеца в годината.
2. Хепатотропни лекарства.
3. Бактериални препарати. Pseudomonas aeruginosa устои.
1. Антибиотици - 4-6 IV курса за 14-20 дни (2-3 лекарства).
2. Хепатотропни лекарства.
3. Бактериални препарати.
4. Антимикотици в инхалации.
6. Хормонални препарати.
Прогнозата за живота се дължи на респираторни нарушения, причинени от хронична белодробна инфекция.
Прогресията на бронхопулмоналния процес се увеличава след развитието на хронична инфекция с Pseudomonas aeruginosa.
Различни орални, инхалаторни и интравенозни антибиотични схеми, които се използват в момента, могат да предотвратят или забавят развитието на хронични инфекции на долните дихателни пътища.
Респираторни заболявания. Остър бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Хроничен бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика
1. Остър бронхит
Острият бронхит е остро дифузно възпаление на трахеобронхиалното дърво. Класификация:
1) остър бронхит (прост);
2) остър обструктивен бронхит;
3) остър бронхиолит;
4) остър облитериращ бронхиолит;
5) рецидивиращ бронхит;
6) рецидивиращ обструктивен бронхит;
7) хроничен бронхит;
8) хроничен бронхит с облитерация. Етиология. Заболяването се причинява от вирусни инфекции (грипни вируси, параинфлуенца, аденовируси, респираторни синцитиални, морбили, магарешка кашлица и др.) и бактериални инфекции (стафилококи, стрептококи, пневмококи и др.); физични и химични фактори (студен, сух, горещ въздух, азотни оксиди, серен диоксид и др.). Втрисане, хронична фокална инфекция на назофарингеалната област и нарушено назално дишане, деформация на гръдния кош предразполагат към заболяването.
Патогенеза. Увреждащият агент навлиза в трахеята и бронхите с вдишвания въздух по хематогенен и лимфогенен път.Острото възпаление на бронхиалното дърво е придружено от нарушение на бронхиалната проходимост по едематозно-възпалителен или бронхоспастичен механизъм. Характеризира се с хиперемия, подуване на лигавицата; на стената на бронха и в неговия лумен има лигавична, мукопурулентна или гнойна тайна; развиват се дегенеративни нарушения на ресничестия епител. При тежки форми на остър бронхит възпалението се локализира не само върху лигавицата, но и в дълбоките тъкани на бронхиалната стена.
Клинични признаци. Клиничните прояви на бронхит с инфекциозна етиология започват с ринит, назофарингит, умеренинтоксикация, треска, слабост, чувство на слабост, болезненост зад гръдната кост, суха, преминаваща в мокра кашлица. Няма аускултационни признаци или се определя трудно дишане над белите дробове, чуват се сухи хрипове. Няма промени в периферната кръв. Този курс се наблюдава по-често при увреждане на трахеята и бронхите. При умерен бронхит общото неразположение, слабостта са значително изразени, появява се силна суха кашлица със затруднено дишане, задух, болка в гърдите и коремната стена, което е свързано с мускулно напрежение при кашлица. Кашлицата постепенно става мокра, храчките придобиват мукопурулентен или гноен характер. В белите дробове по време на аускултация се чуват затруднено дишане, сухи и влажни дребни мехурчета. Телесната температура е субфебрилна. Няма изразени промени в периферната кръв. Наблюдава се тежък ход на заболяването с преобладаваща лезия на бронхиолите. Острите клинични прояви на заболяването започват да намаляват до 4-ия ден и при благоприятен изход почти напълно изчезват до 7-ия ден от заболяването. Острият бронхит с нарушение на бронхиалната проходимост има тенденция към продължително протичане и преход към хроничен бронхит. Острият бронхит с токсично-химична етиология протича тежко. Заболяването започва с болезнена кашлица, придружена от отделяне на лигавица или кървава храчка, бързо се присъединява бронхоспазъм (на фона на удължено издишване по време на аускултация се чуват сухи хрипове), задух прогресира (до задушаване), симптомите на дихателна недостатъчност и хипоксемия се увеличават. Рентгенографията на гръдния кош може да идентифицира симптомите на остър белодробен емфизем.
Диагноза: въз основа на клинични илабораторни данни.
Лечение. Почивка на легло, изобилие от топли напитки с малини, мед, липов цвят. Назначете антивирусна и антибактериална терапия, витаминотерапия: аскорбинова киселина до 1 g на ден, витамин А 3 mg 3 пъти на ден. Можете да използвате кутии на гърдите, горчични мазилки. При силна суха кашлица - антитусивни лекарства: кодеин, либексин и др. При мокра кашлица - муколитични лекарства: бромхексин, амбробен и др. Показани са инхалации на отхрачващи средства, муколитици, загрята алкална минерална вода, евкалипт, анасоново масло с помощта на парен инхалатор Продължителност на инхалацията - 5 минути 3-4 пъти на ден в продължение на 3-5 дни. Бронхоспазмът може да бъде спрян с назначаването на аминофилин (0,25 g 3 пъти на ден). Показване на антихистамини, профилактика. Елиминиране на етиологичния фактор на острия бронхит (хипотермия, хронична и фокална инфекция на дихателните пътища и др.).
2. Хроничен бронхит
Хроничният бронхит е прогресиращо дифузно възпаление на бронхите, несвързано с локално или генерализирано белодробно увреждане, проявяващо се с кашлица. За хроничен бронхит може да се говори, ако кашлицата продължава 3 месеца през първата година - 2 години подред.
Етиология. Заболяването е свързано с продължително дразнене на бронхите от различни вредни фактори (вдишване на въздух, замърсен с прах, дим, въглероден оксид, серен диоксид, азотни оксиди и други химични съединения) и рецидивираща респираторна инфекция (голяма роля принадлежи на респираторни вируси, бацил на Pfeiffer, пневмококи), по-рядко се среща с кистозна фиброза. Предразполагащи фактори - хронични възпалителни, гнойни процеси в белите дробове, хронични огнища на инфекция и хронични заболявания,локализиран в горните дихателни пътища, намаляване на реактивността на тялото, наследствени фактори.
Патогенеза. Основният патогенетичен механизъм е хипертрофия и хиперфункция на бронхиалните жлези с повишена секреция на слуз, с намаляване на серозната секреция и промяна в състава на секрецията, както и увеличаване на киселинните мукополизахариди в нея, което повишава вискозитета на храчките. При тези условия ресничестият епител не подобрява изпразването на бронхиалното дърво, обикновено целият слой секреция се обновява нормално (частичното изчистване на бронхите е възможно само при кашлица). Продължителната хиперфункция се характеризира с изчерпване на мукоцилиарния апарат на бронхите, развитие на дистрофия и атрофия на епитела. В случай на нарушение на дренажната функция на бронхите възниква бронхогенна инфекция, чиято активност и рецидиви зависят от локалния имунитет на бронхите и появата на вторичен имунологичен дефицит. С развитието на бронхиална обструкция поради хиперплазия на епитела на лигавичните жлези се наблюдава оток и възпалително уплътняване на бронхиалната стена, бронхиална обструкция, излишък на вискозна бронхиална секреция, бронхоспазъм. При обструкция на малките бронхи се развива преразтягане на алвеолите при издишване и нарушаване на еластичните структури на алвеоларните стени и появата на хиповентилирани или невентилирани зони, поради което кръвта, преминаваща през тях, не е наситена с кислород и се развива артериална хипоксемия. В отговор на алвеоларна хипоксия се развива спазъм на белодробните артериоли и повишаване на общото белодробно и белодробно артериоларно съпротивление; Развива се перикапиларна белодробна хипертония. Хроничната хипоксемия води до повишаване на вискозитета на кръвта, което е придружено от метаболитна ацидоза, което допълнително увеличава вазоконстрикцията в белодробната циркулация.Възпалителната инфилтрация в големите бронхи е повърхностна, а в средни и малки бронхи, бронхиоли - дълбока с развитието на ерозия и образуването на мезо- и панбронхит. Фазата на ремисия се проявява чрез намаляване на възпалението и значително намаляване на ексудацията, пролиферация на съединителната тъкан и епител, особено с язва на лигавицата.