Механизми на избягване на бактерии от имунната защита, Immuninfo
Микробите са разработили различни начини за избягване на човешките защитни механизми.
Така някои бактерии (например Neisseria gonorrhoeae, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis), за да избегнат неутрализиращия ефект на секреторния IgA, произвеждат протеази, които могат да разграждат имуноглобулиновите молекули на отделни компоненти (Fab- и Fc-фрагменти), които не са способни на тяхната аглутинация. В допълнение, N. gonorrhoeae променя антигенните свойства на пилите, за да избегне неутрализиращия ефект на антителата. Това се случва в резултат на генетични пренареждания в локуса, който контролира последователността на аминокиселините в протеина pilin, който е основният компонент на pili. Пилин локусът се състои от един или два експресирани гена и 10-20 "тихи" гена. Всеки ген съдържа шест области, наречени миникасети. Промяната в свойствата и повърхностните характеристики на pilin е резултат от генетична конверсия, по време на която една или повече миникасети от тихи гени заместват миникасетката на експресирания ген.
Човешки защитни механизми и начини за избягване на бактериите от тяхното действие
| инфекциозен процес | Начини за защита на тялото | Начинът за избягване на бактериите |
защитни сили на тялото
унищожават секреторния IgA
influenzae)
М-протеин, фибринова обвивка).
Индуциране на апоптоза на макрофаги (Shigella flexneri)
Трудност при включването на MAC в клетъчната стена поради дълга
страниченвериги от LPS молекули (някои грам-
отрицателни бактерии)
клетки с токсин
което повишава инвазивността на бактериите и улеснява
дифузия на токсина в тъканите
Редица бактерии, за да избегнат защитните сили на тялото, образуват повърхностни структури, които възпрепятстват процеса на фагоцитоза. Класически пример за този тип укриване е Streptococcus pneumoniae, които съдържат полизахаридна капсула, която им пречи да бъдат фагоцитирани. Друг микроб, Streptococcus pyogenes, избягва фагоцитозата поради наличието на М-протеин в неговата капсула, който може да блокира привличането на микроба към фагоцита и неговата ендоцитоза. Някои патогенни стафилококи създават защитна обвивка около себе си от протеини на гостоприемника. Чрез секретиране на ензима коагулаза, те индуцират превръщането на серумния фибриноген във фибрин на тяхната повърхност, като по този начин образуват защитен фибринов слой около тях.
На други бактерии се помага да оцелеят в човешкото тяло чрез разрушаване на системата на комплемента. По този начин наличието на дълги странични разклонения на молекулата на липида А в LPS комплекса на клетъчната стена на някои грам-отрицателни бактерии затруднява включването на комплекса за атака на мембраната, като по този начин ги предпазва от комплемент-зависим лизис. Микробът Pseudomonas aeruginosa секретира ензима еластаза, който инактивира C3a и C5a, като по този начин намалява локалния възпалителни отговор и клетъчния хемотаксис, както и притока на защитни антитела.
Редица бактерии за избягване на защитните механизми на тялото са се адаптирали къмживеещи вътре в клетките. За да избегнат вътреклетъчното убиване, те използват различни техники. Listeria monocytogenes напуска фаголизозомата в цитоплазмата на фагоцита, където става недостъпна за бактерицидните системи на клетката. Mycobacterium avium блокира сливането на лизозомата с фагозомата, което му позволява да избегне излагането на лизозомни бактерицидни фактори. Някои микобактерии показват висока устойчивост на действието на кислород-зависимите механизми на разрушаване на микробните клетки. Редица бактерии произвеждат токсини, които убиват фагоцитите или имат огромен ефект върху тяхната функционална активност.